Научаваме всичко за аксонова полиневропатия

Аксонова полиневропатия е неврологично заболяване, което се характеризира с намаляване на проводимостта на нервния импулс в периферната нервна система. Връзката между аксоните се губи, в резултат на което лицето губи чувствителността на крайниците, чувства се често изтръпване и болезненост. Витамин недостатъци, интоксикация, злоупотреба с алкохол и много други фактори могат да предизвикат развитието на това заболяване. Какви са симптомите на тази патология и с помощта на кои методи са лечими?

причини

Основните причини, които могат да причинят развитието на аксонова полиневропатия са:

  1. Неправилно, небалансирано хранене, лишено от витамини и минерали, което води до изчерпване на тялото и остър недостиг на витамини от група В, особено витамин В1.
  2. Заболявания на лимфната и кръвоносната система, свързани с нарушен синтез на кръвни клетки.
  3. Силна и продължителна интоксикация с вредни вещества: живак, мед, олово, фосфор.
  4. Интоксикация с наркотици, предизвикана от продължително и неконтролирано приемане на наркотици.
  5. Хроничен алкохолизъм.
  6. Захарен диабет от различни етиологии и етапи.
  7. Автоимунни заболявания: системен лупус еритематозус, болест на Крон.
  8. Амилоидоза, при която се натрупва протеин-полизахаридният комплекс и се отлага в тъканите, което се дължи на остро увреждане на белтъчния метаболизъм в организма.

Също така, аксонова полиневропатия може да бъде наследена, когато слабата аксонова връзка на периферната нервна система е кодирана от специален ген.

В риск са хората, които водят заседнал начин на живот, работят в опасна индустрия, както и злоупотребяват със силни алкохолни напитки.

симптоми

Клиничните прояви на това заболяване възникват внезапно, постепенно увеличавайки интензивността. Обикновената болка и изтръпването на крайниците може да се превърне в загуба на усещане и парализа. Основните прояви на болестта са:

  1. Мускулни спазми на горните крайници, краката, късата парализа, която изчезва след малко загряване.
  2. Нарушаване на процесите на кръвообращението в периферията, което е съпроводено с подуване, замаяност при внезапни движения, поява на съдова мрежа.
  3. Сексуална дисфункция, при която либидото отсъства или е намалено.
  4. Сухота в устната кухина, нарушено зрение.
  5. Промяна на походката, която провокира нарушение на двигателната активност.
  6. Слабост в ръцете и невъзможност да се повиши дори малка маса.
  7. Бланширане и зачервяване на кожата.
  8. Бърз или бавен пулс, внезапно спадане на кръвното налягане.
  9. Нарушаването на пикочния мехур и червата, което причинява застой на течности в организма, увеличава интоксикацията, причинявайки продължително запек.
  10. Нарушаването на речта и фините двигателни умения на ръцете, невъзможността да се закопчават копчета и изпълнението на дребната работа.

Периферните нерви са отговорни за чувствителността на кожата, образуването на болка и рефлексните реакции.

В случай на прогресия на аксонова полиневропатия, могат да възникнат други фактори и сензорни нарушения:

  • парестезии, които се проявяват като пълзящи тръпки;
  • хиперестезия, която увеличава чувствителността на кожата и най-малкото дразнене се възприема неправилно;
  • хипоестезия, която се проявява в намаляването на чувствителността и изтръпването на крайника;
  • студени крайници, които се появяват независимо от температурата на околната среда.

Axons в нарушение на проводимостта може да се увеличи в размер, което води до компресия на кръвоносните съдове. Това от своя страна провокира спазъм, който предизвиква подпухналост и нарушаване на метаболитните процеси в периферията. Всичко това неизбежно води до полиневропатия, липсата на лечение на която може да предизвика пълна парализа и смърт.

В случая, когато се появи аксонно-демиелинизираща невропатия, проявяващите се симптоми могат да имат характерна асиметрия. В същото време, походката на лицето и наклона на тялото се променят, появява се наклон на главата и ръцете изглеждат различно по дължина.

Поражението на хипоглосовия нерв провокира изтръпване на езика, което е съпроводено с характерно мравучкане. Процесът на поглъщане на слюнката е нарушен, при което често излиза съдържанието на устата.

Ако зрителният и слуховият нерв са засегнати, пациентът има влошаване на качеството на зрението и слуха.

Тя може да бъде краткосрочна и дългосрочна.

диагностика

Причината за посещение при специалист е споменатите по-горе симптоми. След проучване и събиране на първичната история, която показва честотата, естеството и степента на болка и дискомфорт, лекарите от клиниката препоръчват да се подложи на цялостна диагноза чрез посещение на невропатолог.

Може да се наложи да се консултирате със специалисти, като:

  • хепатолог;
  • имунолог;
  • психиатър;
  • хематолог;
  • токсиколог;
  • ендокринолог.

Само след събиране на пълна история може да се диагностицира и да се продължи лечението.

Инструментални методи

Диагностика с помощта на високоточна медицинска апаратура включва извършване на такива процедури като:

  1. Електромиография - помага да се определи степента на провеждане на нервните импулси, както и локализацията на аксонова полиневропатия. Въз основа на получените данни се изяснява диагнозата „невропатия”, определят се блоковете, както и симетрията.
  2. Игла електромиография - позволява да се идентифицират признаците на денервационно-реинервационния процес на горните и долните крайници чрез оценка не само на проводимостта, но и на скоростта на получаване на отговор.
  3. Нервната биопсия - използва се само когато има съмнение за развитие на амилоидоза, при която се появяват отлагания на вещества в нервните влакна.
  4. MRI и CT са необходими за диференциална диагностика и откриване на свързани заболявания. Особено важно е да се прибягва до помощта на ЯМР и КТ при наличие на хронични заболявания, които могат да провокират развитието на аксонова полиневропатия.
  5. Ултразвук на кръвоносните съдове - назначава се в случаите, когато заболяването провокира повишен оток и вазоспазъм, което води до нарушаване на тяхната цялост и деформация.

Инструменталната диагностика ви позволява да направите по-точна диагноза, както и да установите вида на заболяването: демиелинизираща полиневропатия или аксонал (полирадикулоневропатия), която в крайна сметка ще ви помогне да изберете най-оптималното лечение.

Допълнителни инструментални диагностични методи са:

  • Ултразвуково изследване на черния дроб и бъбреците;
  • Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
  • електрокардиография;
  • електроенцефалография.

Всички те се използват в диференциалната диагноза, която помага за точно диагностициране, разкриване на етиологията на заболяването.

Лабораторна диагноза

Тъй като изследванията на урината и кръвта ще помогнат да се получи по-точна картина на здравословното състояние и да се установи коренната причина за полиневропатия, могат да се използват такива тестове:

  1. Общ и биохимичен кръвен тест - помага за оценка на общото здравословно състояние, наличието на възпалителен процес и др.
  2. Кръвен тест за нивото на захарта - се извършва, за да се определи нивото на глюкоза, което помага да се прецени вероятността от диабет.
  3. Липидограма - показва скоростта на обменните процеси и абсорбцията на мазнини в организма.
  4. Коагулограма - показва ефективността на кръвосъсирването, както и скоростта на активиране на механизма на кръвосъсирването.
  5. Откриване в кръвта на количествения състав на витамините В1, В6, Е.
  6. Кръвен тест за инфекциозни заболявания (хепатит, сифилис, СПИН, полово предавани болести).
  7. Кръвен тест за нивата на тиреоидни хормони.
  8. Чернодробните тестове - показват представянето на организма, както и нивото на синтезираните ензими.
  9. Анализ на гръбначно-мозъчната течност - се назначава, ако подозирате наличието на левкемия и друг рак на кръвта.
  10. Изследването на изпражненията върху яйцата на червея и скритата кръв.

лечение

Основният принцип на лечението е да се намери и елиминира причината за развитието на болестта, след което да се възстанови предишната аксонова проводимост в периферната нервна система. Това се постига с помощта на комплексно лечение, което се подбира индивидуално. Терапията се състои от следните лекарства:

Витамини - назначен с остър недостиг на витамини от група В, който се проявява с лезии на черния дроб, бъбреците, алкохолната зависимост и дистрофията.

Първоначално въведени в тялото под формата на инжекции, след началото на подобрение отидете на орално приложение.

Най-популярни са:

Инхибитори на холинестеразата - забавят синтеза на холинестеразата, която впоследствие се разпада на по-прости компоненти, които не провокират развитието на парализа и спонтанни мускулни контракции.

Лекарства като например:

Мускулни релаксанти - спомагат за намаляване на мускулния тонус, причинен от техния спазъм. Най-често предписваните лекарства са:

Антиконвулсантите - лекарствата потискат възбудимостта на нервната система, а също и елиминират неконтролирания мускулен спазъм, който се постига поради пълната им релаксация. Най-ефективни от тях са:

Специфични антидоти се използват, когато човек е бил отровен с вредни вещества.

Изборът на антидот директно зависи от това какво точно е предизвикало интоксикацията.

Атропиноподобни лекарства - се назначават само когато интоксикацията е фиксирана с органофосфатни съединения. Най-често използваните са:

Глюкокортикостероиди - лекарства от тази група блокират агресивния отговор на организма към стимул, който спомага за постигане на противовъзпалително, аналгетично и антихистаминово действие. Най-ефективни от тях са:

Хипогликемичните лекарства се предписват в случаите, когато показателите на глюкозата надвишават нормата и има тенденция за развитие на диабет. Най-често използваните са:

Метформин - спомага за намаляване на кръвната захар чрез инхибиране на липидния метаболизъм. Не се използва при наличие на гангрена, кетоацидоза и чернодробна недостатъчност. Цена - 35-50 рубли.

Антихипоксанти - неутрализират клетъчната хипоксия, като ги насищат с кислород и нормализират газовия обмен в периферията. Най-ефективни от тях са:

Прогноза за лечение

В случаите, когато в ранните стадии се диагностицира полиневропатия на долните и горните крайници, прогнозите са най-благоприятни. Правилно подбраното комплексно лечение помага за нормализиране на проводимостта на нервните импулси, възстановяване на чувствителността, както и за премахване на болката и дискомфорта.

Важно е да се установят причините за възникването му, за които се използва комплексна диагностика.

Усложнения и последствия

В случай на неправилно лечение на полиневропатия може да липсва положителна динамика. Само лекар може да избере правилното и подходящо лечение. В противен случай може да се очаква човек:

  • слепота, глухота, нарушения на речта;
  • парализа на отделни части на тялото, която ще напредва с времето;
  • сърдечни аритмии, развитие на брадикардия и аритмии;
  • проблеми с изпражненията и постоянния запек, развиващи се поради намаляване на чревната подвижност;
  • влошаване на състоянието на черния дроб и бъбреците.

Отказът от лечение може да причини смърт, така че ако имате посочените по-горе симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Гледайте полиневропатичното видео

Допълнителна профилактика

След подобряване на общото състояние на пациента по време на лечението на основното заболяване му се предлага поддържащо лечение. Превенцията спомага за намаляване на вероятността от развитие на аксонова полиневропатия. Те включват:

  1. Прием на витамини и минерални комплекси, предписани от лекар.
  2. Отказ от вредното въздействие на токсични вещества, особено алкохолни напитки.
  3. Активен начин на живот и правилно, балансирано хранене.
  4. Периодичен преглед и непрекъснато наблюдение на благосъстоянието.

По този начин, аксонова полиневропатия се проявява с нарушена проводимост на нервния импулс, който причинява скованост на мускулите, спазъм, болка, изтръпване и парене.

По време на лечението се предписват аналгетици, витаминни комплекси, антихипоксанти и глюкокортикостероиди.

Лечението трябва да бъде изчерпателно, в противен случай може да е неефективно.

Аксонова полиневропатия: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аксонова полиневропатия - заболяване, свързано с увреждане на моторните, сензорните или автономните нерви. Тази патология води до нарушаване на чувствителността, парализата, автономните разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилно функциониране на имунната система, нарушения на кръвообращението.

Съществува остра, подостра и хронична посока на аксонова демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се лекува, но понякога болестта остава завинаги. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на болестта, демиелинизацията се добавя вторично към аксоната и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Симптоми на аксонова полиневропатия

Основните прояви на аксонова полиневропатия:

  1. Отпуснато или спастично парализиране на крайниците, мускулно потрепване.
  2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване.
  3. Промяна на чувствителността: усещане за изтръпване, натъртвания, усещане за парене, отслабване или засилване на осезаемите, температурни и болкови усещания.
  4. Нарушение на походката, речта.
  5. Вегетативни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, бланширане или зачервяване на кожата.
  6. Сексуални разстройства, свързани с ерекцията или еякулацията.
  7. Нарушаване на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
  8. Сухота в устата или повишена слюнка, нарушение в настаняването на окото.

Прочетете за причините и симптомите на аксонопатия тук.

Аксонова полиневропатия се проявява в нарушена функция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, вегетативното влияние (регулиране на съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите с това заболяване възникват сетивни нарушения:

  • гънки (парестезии);
  • повишаване (хиперестезия) на чувствителност;
  • намаляване на чувствителността (хипестезия);
  • загуба на сензорни функции по вид тюлени или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В крайна сметка, нервите могат да стеснят и разширят кръвоносните съдове. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия се появява капилярният колапс, който води до подуване на тъканите. Горните и долните крайници се дължат на натрупването на вода в тях.

Тъй като в този случай цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при изправяне може да се получи замаяност. Възможно е зачервяване или бланширане на кожата на засегнатите области поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивно-язвени лезии.

Характерни знаци! Нарушенията на движението също са характерни за аксонова полиневропатия на долните крайници, ръце. Увреждането на двигателните влакна, отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията може да се прояви като скованост на мускулите - със спастична парализа и тяхната релаксация - отпуснати парези. Възможна е и умерена степен на увреждане, в който случай мускулният тонус ще бъде отслабен. Сухожилният и периосталният рефлекси могат да бъдат както подсилени, така и отслабени, понякога, когато се изследват от невролог, те не се наблюдават.

Появява се и лезия на черепните нерви (КН). Това може да се прояви с глухота (при патология на 8-та двойка - предкохлеарния нерв), парализа на подвластните мускули и мускулите на езика (страдат 12 двойки CN), затруднено преглъщане (9 двойки CN). Окуломоторните и тригеминалните, лицеви нерви също могат да страдат, това се проявява чрез промяна в чувствителността и парализата, асиметрията на лицето и мускулните трептения.

При аксенова демиелинизираща полиневропатия на долните крайници ръцете на лезията могат да бъдат асиметрични. Това се случва с многобройни мононевропатии, когато радиалният, коляното, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

причини

Произходът на полиневропатията може да бъде различен. Неговите основни причини са:

  1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
  2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, фосфоорганични съединения, метилов алкохол, наркотици.
  3. Заболявания на кръвоносните и лимфните системи (лимфом, миелом).
  4. Ендокринни заболявания: диабет.
  5. Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност.
  6. Автоимунни процеси.
  7. Професионални рискове (вибрации).
  8. Амилоидоза.
  9. Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе отрицателно на проводимостта на нервните влакна и да предизвика невропатия. Това може да се случи при хронична алкохолна интоксикация, заболяване на червата с нарушена абсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения, арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да предизвика невропатия. Полиневропатията, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, соли на златото, бисмут), също заема значителен дял в структурата на аксоновите невропатии.

При захарен диабет, нервната дисфункция възниква поради невротоксичността на метаболитите на мастните киселини, кетоновите тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия, вместо да бъде подложена на окисление на мазнините. Уремия при бъбречна недостатъчност също нарушава функцията на нервите.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат включени в патогенезата на аксонова полиневропатия. Това може да се дължи на провокацията на имунитет с небрежното използване на имуностимулиращи методи и лекарства. Началните фактори при хората, склонни към автоимунни заболявания, могат да бъдат имуностимуланти, ваксинация, автохемотерапия.

Амилоидозата е заболяване, при което тялото акумулира амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появят при множествен миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено.

диагностика

Терапевтът трябва да разгледа и да попита пациента. Лекарят заема разстройство на нервната функция, невропатолог, проверява сухожилията и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нервите.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако се подозира диабет, кръвта се дарява от пръста на захарта, а също и на гликирания хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ на токсични съединения и пациентът и неговите близки се интервюират подробно.

Разберете как Kombilipen засяга нервната система. Кое е по-добре: Combilipen или Milgamma?

Защо става трудно да се преглътне, прочетете тук.

Разберете за проявите и лечението на симпто-надбъбречната криза в тази статия: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Превенция на патологията.

Лечение на аксонова полиневропатия

Ако се диагностицира аксонова полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с ефект върху причината и симптомите. Предписана терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За релаксираща парализа се използват инхибитори на холинестеразата (неостигмин, калимин, невромидин). Спастичната парализа се лекува чрез мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, прилагайте специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионната терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако интоксикацията е настъпила от фосфоорганични съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

За лечение на автоимунни невропатии се използват глюкокортикоидни хормони. При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин). Постоянно пълзене, изгаряне на кожата, изтръпване или загуба на чувствителност, нарушения в движението са симптоми на полиневропатия, която се лекува от невролог.

Лечение на аксонова полиневропатия и нейните симптоми

Полиневропатията е сложен процес, който възниква, когато периферната нервна система като цяло е засегната, както и отделните нервни влакна и кръвоносните съдове, които ги захранват. Обичайно е да се прави разлика между аксонова и демиелинизираща полиневропатия, независимо от това коя форма на заболяването е първична, във времето се включва вторична патология.

Най-разпространен е аксоналният тип полиневропатия (невропатия или невропатия), но без своевременно лечение се развиват симптомите на демиелинизиращия процес, поради което е необходимо да се разберат причините за заболяването и как да се спре неговото развитие.

Причини и механизъм на развитие

Аксонова полиневропатия (аксонопатия) е неврологично заболяване, характеризиращо се със симетрично увреждане на нервите на крайниците. Заболяването възниква по различни причини и следователно има различни механизми на развитие.

Обичайно е да се изолират първичните и вторичните аксонови форми на полиневропатия. В първия случай причините са наследствени заболявания и идиопатични процеси, т.е. заболяването се развива по неизвестни причини. Вторичните причини са токсично отравяне, инфекциозни, ендокринни и системни заболявания, нарушени метаболитни процеси и др.

Списъкът с основните причини за развитието на аксонопатия:

  1. Генетична предразположеност към неврологични заболявания и колагенови заболявания.
  2. Захарен диабет с чести повишения на кръвната захар.
  3. Автоимунни процеси, засягащи нервната тъкан.
  4. Неуспешна функция на щитовидната жлеза.
  5. Тумори на нервната система и вътрешните органи.
  6. Усложненията отлагат дифтерия.
  7. Тежко чернодробно и бъбречно заболяване.
  8. Инфекции, причиняващи усложнения на нервната система.
  9. Липсата на витамини, особено силно засегната от недостига на витамини от група Б.
  10. Имунодефицитни състояния в по-късните етапи.
  11. Химиотерапия, продължителна употреба на някои лекарства за аритмии и др.
  12. Интоксикация с наркотични вещества, алкохол, отрови, химикали.
  13. Вибрационна експозиция.
  14. Лоши ваксинации.
  15. Наранявания - шок, разтягане, компресия, водещи до увреждане на нервните влакна.
  16. Хипотермията.

И тъй като причините за аксонова невропатия са напълно различни, механизмът на развитие на болестта във всеки случай има свои характеристики. Но общото нещо е, че при този вид заболяване страдат аксоните - нервните влакна (пръчки), провеждащи импулси. Има няколко примера:

  1. При алкохолизма, нервната обвивка е основно засегната, т.е. демиелинизиращата полиневропатия се появява първоначално, а впоследствие се присъединява към аксоните. Тази форма напредва бавно - от няколко месеца до няколко години, всичко зависи от количеството и качеството на алкохолните напитки.
  2. С диабет, съдовете, които хранят нервите, започват да страдат. Нервните клетки престават да функционират нормално от неадекватно хранене и впоследствие умират.
  3. Много бързо, само за няколко дни, полиневропатията се развива с тежко отравяне с химикали - олово, живак, арсен, отрови, въглероден оксид. В този случай се засяга целият нерв, започва клетъчната смърт и нарушават функциите, присвоени на повредената област.

Дори при същите симптоми на аксонова патология, всеки пациент разкрива различни причини и механизми на своето развитие. Но да се идентифицира причината за развитието на заболяването е много важно - от това зависи процесът на корекция на начина на живот на пациента и предписаното лечение.

Клинична картина

Аксоната невропатия на горните и долните крайници може да бъде съпътствана от различни симптоми, но има някои признаци, които присъстват при всеки пациент.

Аксонопатите се разделят на три типа:

  1. Остра - бързо развиваща се, най-често при тежко отравяне.
  2. Субакутни симптоми се появяват постепенно, това състояние е характерно за ендокринни и метаболитни нарушения.
  3. Хронична - болестта прогресира незабелязано, симптомите могат да се появят след продължителна алкохолна интоксикация, бери-бери, продължителни инфекции.

При субакутна и хронична аксонова полиневропатия симптомите се увеличават бавно и тяхното развитие зависи от броя на влакната, участващи в патологичния процес. Основните симптоми на аксоновото увреждане:

  1. Възпалени пръсти - първоначално има лека болка или необичайни усещания, но постепенно симптомът се увеличава.
  2. Загуба на усещане на кожата.
  3. Появата на необичайна мускулна слабост при извършване на обичайни движения.
  4. Пареза на симетрични мускулни групи (рядко парализа).
  5. Тремор на крайниците, мускулно потрепване.
  6. Мускулна загуба.
  7. Подуване на крайниците.

В зависимост от това кои точно влакна са засегнати в крайниците, могат да се наблюдават различни симптоми:

  1. Моторно-мускулна слабост, която постепенно се увеличава и се разпространява отдолу нагоре. Мускулен тонус се намалява, появата на спазми е възможна.
  2. Чувствителен - увеличава чувствителността дори и при леко докосване, болка, изтръпване, гъска по кожата.
  3. Вегетативно - изпотяване, заледяване на крайниците, мраморност или бланширане на кожата, сексуалните и пикочните функции постепенно се нарушават.

Наследствена мотосензорна полиневропатия

Аксоните могат да бъдат повредени не само в крайниците, но и в други части на тялото. Така че страдате:

  1. Окуломоторните нерви намаляват качеството на зрението, развиват страбизъм, птоза, енофталмос или миоза, поглъщат очната ябълка.
  2. Вагусният нерв - работата на вътрешните органи е нарушена, най-често се нарушава активността на сърдечната система, настъпват аритмии и тахикардия.

Аксоната невропатия често е придружена от трофични лезии: суха кожа, язви, пукнатини, хиперпигментация. Понякога се появяват и общи симптоми: главоболие, спадане на налягането, треска, но най-често се срещат с аксонопатия на автоимунен произход.

С прогресирането на аксоновите нарушения симптомите стават очевидни не само за пациента, но и за хората около него. Походката става тежка, несигурна, за пациента е трудно да преодолее дори малки разстояния. Мнозина започват да се оплакват от много силни болки, които трудно могат да издържат.

Диагностика и лечение

Успехът на лечението на патологията зависи от това колко пълно ще бъде изследването. Основните диагностични методи включват:

Степен на кръвна захар

Общ и биохимичен анализ на кръвта.

  • Изпитване на ниво захар.
  • Изследване на урината.
  • Проучвания върху инфекции.
  • Рентгенография на ставите.
  • САЩ.
  • Но най-важното изследване се счита за електронейромиография. Това е инструментален метод за определяне на локализацията на засегнатия нерв, който също позволява да се оцени проводимостта на нервните импулси.

    Диагнозата на аксонова полиневропатия изисква внимателно събиране на информация за развитието на патологията. В края на краищата, важно е не само да се направи правилна диагноза, но и да се определи основното заболяване, което е причинило аксонално увреждане.

    Затова диагнозата аксонова полиневропатия може да изисква консултация с различни специалисти: ендокринолог, ревматолог, специалист по инфекциозни заболявания и др.

    Традиционен подход

    На първо място, лечението на аксонопатия има за цел да елиминира провокиращия фактор:

    • при алкохолно увреждане на аксона е необходимо напълно да се елиминира алкохолът;
    • диабет - нормализиране на нивата на захарта;
    • с инфекции - приемайте антибиотици или антивирусни лекарства;
    • отравянето изисква спешни мерки за отстраняване на токсина от тялото.

    На второ място, се предписват различни лекарства, в зависимост от състоянието на пациента и развиващите се признаци на аксонални увреждания:

    1. Витамини: най-необходими: B1, B6 и B12 - те имат положителен ефект върху нервната система като цяло. Освен това могат да се прилагат витамини А, Е и С.
    2. Болкоуспокояващи: в повечето случаи има достатъчно ненаркотични аналгетици или нестероидни противовъзпалителни средства (аспирин, аналгин, ибупрофен), но при силна болка те прибягват до наркотични болкоуспокояващи (морфин).
    3. В тежки случаи са необходими глюкокортикостероидни лекарства: преднизолон, метилпреднизолон и различни имуносупресори.
    4. Препарати, които подобряват трофизма и кръвообращението: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
    5. За подобряване на нервната проводимост са назначени: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
    6. Ако е необходимо, към терапевтичния режим се добавят антиконвулсанти (карбамазепин), антиоксидант (Мексидол) и метаболитни агенти (Cavinton).

    Други методи

    Едновременно с медицинско лечение се извършва и физиотерапия:

    1. Електрофореза.
    2. Поцинковане.
    3. Масаж.
    4. Дарсонвализация.
    5. Озокерит.
    6. Парафинова терапия.

    Не забравяйте да провеждате ежедневни терапевтични упражнения под наблюдението на опитен треньор. След изписване се предписва амбулаторно лечение и се дават препоръки за лечебна гимнастика, физически упражнения, хранене и здравословен начин на живот.

    Лечението на аксонова полиневропатия с народни средства е разрешено само след отстраняване на острото състояние и с разрешение на лекуващия лекар. Важно е лекарствата да не влизат в конфликт с нетрадиционни лекарства.

    Няколко ефективни рецепти за лечение на аксонова полиневропатия са:

    1. Вземете 2 супени лъжици. лъжици изсушен корен Eleutherococcus, се налива 500 мл вряща вода и се оставя за 30 минути в термос. След време изцедете бульона, добавете една супена лъжица лимонов сок и 2 супени лъжици мед от акация. Пийте през деня след хранене.
    2. Вземете равни количества сушени и нарязани листа риган, канела и пресен мед. Разбъркайте и вземете 3 пъти на ден за десертна лъжица.
    3. В чаша кефир, нарязвайте пресен магданоз (3 супени лъжици. Лъжици) и пийте ежедневно преди лягане.

    При полиневропатия, инфузиите от градински чай, детелина, розмарин и жълт кантарион са полезни. За да бъде забележим резултатът, е необходимо да се избере едно лекарство и да се вземе за 10-15 дни, след което да се направи петдневна почивка. След което можете да продължите лечението с друго или същото лекарство.

    Лечението на аксонова невропатия изисква много време и усилия. Но ако обръщате внимание на симптомите на болестта навреме и потърсите медицинска помощ, можете да постигнете бързо и пълно възстановяване.

    Аксонова полиневропатия

    Аксонова полиневропатия е заболяване, при което се увреждат моторни, сензорни или автономни нерви. Заболяването може да се развие в резултат на интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неуспех на имунната система, нарушения на кръвообращението. За да се определи причината за заболяването, местоположението и степента на увреждане на някои нервни влакна, невролозите в болницата Юсупов използват съвременни диагностични методи. Прегледът на пациента се извършва с помощта на най-новото оборудване от водещи производители в Европа, САЩ и Япония.

    По време на лечението в клиниката по неврология пациентите са в отделения с европейско ниво на комфорт. Професорите, лекарите от най-високата категория индивидуално подхождат към избора на метода на лечение и дозировката на лекарствата. Водещи невролози използват наркотици, регистрирани в Руската федерация. Те имат висока ефективност и минимална тежест на страничните ефекти.

    Причините за аксонова полиневропатия на долните крайници

    Полиневропатията на долните крайници може да се развие по различни причини:

    • изтощение;
    • дефицит на витамин В1, Най-12;
    • заболявания, водещи до дистрофия;
    • интоксикация с олово, кадмий, живак, въглероден оксид, алкохол, метилов алкохол, органофосфорни съединения, лекарства;
    • заболявания на кръвоносната и лимфната системи (лимфоми, миелом);
    • ендокринни заболявания - диабет.

    Ендогенната интоксикация при бъбречна недостатъчност, автоимунни процеси, професионални рискове (вибрации), амилоидоза са фактор, който провокира развитието на моторна или сензомоторна полиневропатия от аксонов тип. Полиневропатията може да бъде причинена от натоварената наследственост.

    Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, влияе негативно на проводимостта на нервните влакна и причинява сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници. Това се случва, когато хронична алкохолна интоксикация, хелминти инвазии, заболяване на червата с нарушена абсорбция, изтощение. При отравяне с невротоксични вещества се нарушава проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини полиневропатия. Лекарствената полиневропатия, причинена от аминогликозиди, соли на златото, бисмут заема значителен дял в структурата на аксонова невропатия.

    При диабет функцията на периферните нерви се нарушава поради невротоксичността на метаболитите на мастни киселини - кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия. Вместо това, мазнините се окисляват.

    При автоимунните процеси имунната система атакува собствените си нервни влакна. Това се дължи на провокацията на имунитет с небрежното използване на имуностимулиращи лекарства и нетрадиционни методи. Началните фактори на полиневропатията при хора, склонни към автоимунни заболявания, са имуностимуланти, ваксини, автохемотерапия. Когато амилоидоза в организма се натрупва протеин амилоид. Той нарушава функцията на нервните влакна.

    В момента има няколко теории за механизма на развитие на полиневропатия:

    • съдовата теория се основава на участието на съдовете в процеса, чрез които кислород и хранителни вещества влизат в периферните нерви, както и промени във физико-химичните характеристики на кръвта, което води до нервна исхемия;
    • теорията на оксидативния стрес обяснява развитието на аксонова полиневропатия от гледна точка на нарушена обмяна на азотен оксид, което променя калиево-натриевите механизми, които лежат в основата на образуването на възбуждане и импулс през нервите;
    • теорията за намаляване активността на нервните растежни фактори предполага, че аксонова полиневропатия се развива поради липса на аксонов транспорт с последващо развитие на аксонопатия;
    • Имунологичната теория обяснява развитието на сензомоторна полиневропатия по аксонен тип в резултат на кръстосаното продуциране на автоантитела към структурите на периферната нервна система, последвано от автоимунно възпаление и некроза.

    Факторите, допринасящи за развитието на сензомоторна полиневропатия от аксонов тип, са разнообразни и многобройни. Дори използването на съвременни изследователски методи може да установи причината за заболяването само при 40-75% от пациентите.

    Клинична картина на аксонова полиневропатия

    Налице е остра, подостра и хронична посока на аксонова полиневропатия. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на заболяването, демиелинизацията се добавя вторично към аксонова полиневропатия и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

    Основните прояви на аксонова полиневропатия са:

    • отпусната или спастична парализа на крайниците;
    • потрепване на мускулите;
    • признаци на лоша циркулация - подуване на ръцете и краката, замаяност при нарастване;
    • промяна в чувствителността - усещане за убождане, парене, пълзене;
    • отслабване или засилване на тактилни, болкови и температурни усещания;
    • нарушение на речта и походката.

    Следните симптоми включват вегетативните характеристики на сензомоторна полиневропатия на аксонов тип:

    • бързо или рядко сърцебиене;
    • прекомерно изпотяване или суха кожа;
    • зачервяване или бледност на кожата;
    • еректилна дисфункция или нарушена еякулация;
    • нарушение на двигателната функция на червата и пикочния мехур;
    • прекомерно отделяне на слюнка или сухота в устата;
    • разстройство при настаняването на очите.

    Аксонова полиневропатия проявява дисфункция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за мускулното движение, чувствителността, имат вегетативен ефект (регулират съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите възникват сензорни нарушения:

    • парестезия (усещане за пълзене по кожата);
    • хиперестезия (повишена чувствителност);
    • хипестезия (намалена чувствителност);
    • загуба на сетивната функция на вида на тюлените или чорапите (пациентът може да не почувства краката или дланите си).

    При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия, капилярите се свиват, което води до подуване на тъканите. Горните или долните крайници се дължат на натрупването на течност в тях. Тъй като, в случай на полиневропатия на долните крайници, цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, пациентът се замаява, когато се изправя. Поради факта, че трофичната регулация изчезва, настъпват ерозивно-улцерозни лезии на долните крайници.

    Аксоналната моторна невропатия се проявява с двигателни нарушения на горните и долните крайници. Увреждане на моторните влакна, които са отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията се проявява като скованост на мускулите (със спастична парализа) и тяхната релаксация (с бавна пареза). При умерена степен на увреждане мускулният тонус е отслабен. Сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. Понякога по време на прегледа неврологът не ги спазва. Често се наблюдава лезия на черепните нерви, която се проявява със следните нарушения:

    • глухота (в случай на увреждане на осмата двойка - предкохлеарния нерв);
    • парализа на хипоглосните мускули и мускули на езика (страда дванадесетата двойка черепни нерви);
    • трудност при преглъщане (нарушават се функциите на деветата двойка).

    При поражение на околумоторния, тригеминалния и лицевия нерв се развиват чувствителни промени, парализа, асиметрия на лицето, появяват се мускулни трептения. При аксонно-демиелинизиращата полиневропатия на долните или горните крайници лезиите могат да бъдат асиметрични. Това явление се появява при многобройни мононевропатии, когато коляното, карпорадиално, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

    Основният метод на изследване, който позволява да се идентифицира локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервните влакна, е електронейромиография. Процедурата в болницата Юсупов се извършва от невролози, невролози, кандидати по медицински науки. За да се определи причината за заболяването, лекарите определят нивото на глюкозата в кръвта, ако се подозира токсична аксонова полинеография, извършват се токсикологични тестове. Нарушенията на нервната функция се установяват с помощта на дефиницията на тактилна, температурна, вибрационна чувствителност.

    Лечение на аксонова полиневропатия

    Невролози от болница Юсупов провеждат комплексно лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници, насочени към причината, механизмите на развитие и симптомите на заболяването. Лекарите предписват на пациентите витамини от група В. Сред множеството начини за борба с нарушенията на окислителните процеси, препаратите от алфа-липоева или тиоктова киселина се определят като средства за първи избор. Невролозите използват tioctacid не само при диабет, но и при други видове аксонова полиневропатия. Режимът на лечение включва дневен прием на 600 mg от лекарството. След това пациентите приемат по една тиокартидна капсула за един месец.

    Когато отпуснат парализа използва инхибитори на холинестераза (kalimin, неостигмин, neuromidin. Спастична парализа третира с мускулни релаксанти и антиконвулсанти. Ако причина полиневропатия е интоксикация, използвани специфични антидоти, промива стомаха, диуреза, когато инфузионна терапия, плазмафереза. Когато интоксикация с тежки метали с разтвор на натриев тиосулфат, тетацин-калций, D-пенициламин Ако има отравяне с органофосфорни съединения, се използват атропиноподобни средства. автоимунната полиневропатия е администриране на глюкокортикоидни хормони. Лечението на диабетната невропатия включва приема на хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин).

    Аналгетиците (трамадол) и нестероидните противовъзпалителни средства (нимесулид, диклоберл ретард) се използват широко като средство за симптоматично лечение на болковия синдром при аксонова полиневропатия. В случай на съпътстващи заболявания на храносмилателните органи, на възрастните хора се предписва Celebrex. В случаи на постоянна болка, антидепресантите се добавят към комплексната терапия.

    В субакутен и възстановителен период на полиневропатия на долните крайници по аксонов тип рехабилитационните терапевти от болницата Юсупов използват методите на нелекарствената терапия:

    • приложения на парафин-озокерит;
    • електростимулация;
    • различни видове масажи;
    • джакузи и четирикамерни бани;
    • хипербарна оксигенация.

    Пациенти, страдащи от сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници, преминават през ендолимфотропна блокада с прозерин. Ефективно лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници може да се извърши чрез извикване на болница Юсупов. Специалистите от контактния център ще ви регистрират за среща с невролог и други специалисти и ще отговорят на всички въпроси.

    Аксонов тип невронално увреждане

    Увреждането на аксиалния цилиндър на нервните влакна причинява аксонов тип увреждане на нервите. Този вид лезии се срещат в токсични, дисметаболични невропатии, включително алкохолна етиология, периартерит нодоза, уремия, порфирия, диабет и злокачествени тумори. Ако увреждането на миелиновата обвивка влияе на намаляването или блокирането на нервните импулси, например, провеждането на сигнали от произволна двигателна команда от мозъчната кора към мускулите, тогава аксоновото увреждане влошава аксонов трофизъм и транспортиране на аксони, което води до нарушена аксионна възбудимост и, съответно, невъзможността за нейното активиране в засегнатата област и отдалечено от нея. Нарушаването на възбудимостта на аксона води до невъзможност за провеждане на възбуждане. Запазването на нормалните стойности на скоростта на импулса по нервите в аксонов тип лезия е свързано с проводимостта на останалите незасегнати влакна. Общата аксонова лезия на всички нервни влакна ще доведе до пълна липса на реакция (пълна загуба на електрическа възбудимост на нерва) и невъзможност за проверка на скоростта на проводимост. Аксонова лезия води до нарушаване на аксоновия транспорт и вторични трофични и информационни ефекти върху мускула. В денервирания мускул с аксонно увреждане възникват явления на денервация. При остра денервация през първите 10-14 дни няма промени в мускула, тъй като аксоналният ток използва останалите ресурси. Освен това, в първия етап на денервация, мускулът, губейки организиращия нервен контрол, се опитва да използва хуморални регулаторни фактори и следователно увеличава чувствителността му към външни хуморални ефекти. Намаляването на трансмембранния потенциал на мускула и появата на възможността за бързо достигане на критично ниво на деполяризация води до появата на спонтанна активност под формата на фибрилационни потенциали и позитивни остри вълни. В първия етап на денервация възникват фибрилационни потенциали и отразяват дистрофичните процеси в мускулните влакна. При продължителна денервация, честотата на потенциала на фибрилацията се увеличава и при смъртта на мускулните клетки се появяват позитивни остри вълни. При оценката на аксоновото увреждане е много важно да се определят три характеристики: тежест, обратимост и преобладаване по аксона на нарушена възбудимост. Оценката на всичките три параметъра на възбудимост позволява да се прецени тежестта, разпространението и възможността за регресия на лезията.

    Тежестта на разстройствата на аксионната възбудимост се определя по-рано по метода на класическата електродиагностика. Минималната интензивност на външен електрически стимул, който може да активира аксон (генерира потенциал на действие), характеризира неговото ниво на възбудимост. Интензивността на електрическия стимул се определя от 2 параметъра: величината на тока и продължителността на неговия ефект, т.е. продължителността на досадния импулс. Обикновено, при умерена интензивност на тока, нервът е чувствителен към импулси с къса продължителност (до 0.01-0.1 ms), мускулът е чувствителен само към дълготраен ток (20-30 ms). Много е важно стимулацията на мускула в моторната точка да не е директна стимулация на мускула, а да е медиирана през терминалите на аксона и всъщност е тест за възбудимостта на аксона, а не на мускула. Зависимостта на аксионната възбудимост от величината на тока и продължителността на импулса се нарича “сила-продължителност” (фиг. 13).

    Фиг. 13. Кривата “сила-продължителност” - зависимостта на нервната възбудимост от

    величината на текущата и продължителността на импулса (според LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - частична денервация (крива с прекъсване),

    3 - пълна денервация

    Методът на класическата електродиагностика, използван по-рано за диагностициране на мускулна денервация, се основава на определянето на възбудимостта на ниски прагови (ниско миелинизирани) аксони, т.е. минимална степен на мускулно активиране, когато към него се прилага пулсиращ ток. Контрол на минималното мускулно активиране се извършва визуално, прилагането на ток - в моторната точка на мускула. Силата на действащия ток е от 0 до 100 mA, продължителността на импулса е от 0.05 ms до 300 ms, импулсният ток с продължителност от 300 ms е равен на постоянен ток. Минималният ток с максимална продължителност (300 ms), приложена в моторната точка от катода, причиняващ минимално видимо мускулно свиване, се нарича ребаза. С увреждане на аксони (денервация), реобазата намалява, т.е. По-малко постояннотокова енергия е необходима за минимално свиване на мускулите, тъй като критичното ниво на деполяризация е по-лесно постижимо. Най-информативен показател за увреждане на аксоните (денервация) е неговата възбудимост до импулсен ток с кратка продължителност. Във връзка с това беше въведен индикаторът за хронаксия - минималната продължителност на токовия импулс от две реобази, необходими за минимално видимата мускулна контракция. С аксоновото увреждане (денервация) индексът на хронаксия нараства. Сравнявайки индикаторите на реобаза и хронаксия с кривата “сила-продължителност”, може да се отбележи, че реобазата и хронаксията са точки на кривата. По този начин, реобазата и хронаксията са индикативни показатели при оценката на аксонова лезия. Понастоящем оценката на кривата сила-продължителност не се извършва по няколко причини:

    * методът се основава на субективните критерии за мускулно активиране (визуално);

    * значителни изследователски усилия;

    * двусмисленост на интерпретациите на резултатите, тъй като при частично запазване на незасегнатите нервни влакна в нерва кривата на сила-продължителност ще представлява сумата на възбудимостта на засегнатите и незасегнатите влакна. Възбудимостта на незасегнатите влакна ще формира лявата страна на кривата (за къси импулси), а възбудимостта на засегнатите влакна - дясната страна на кривата (за дълги импулси);

    * достатъчна инерция в промяната на кривата при оценката на процеса на реинверация в сравнение с игла EMG;

    липсата на съвременни инструменти за научни изследвания. Използваното преди това устройство UEI-1 е морално и физически остаряло, тъй като неговото освобождаване е спряло преди повече от 15 години.

    В стимулационния ЕМГ, при изследването на М-отговора, стимулите 0.1 ms се използват по-често, но максималната продължителност на импулса, генерирана от стимулатора в EMG инсталацията е 1.0 ms. При регистриране на М-отговора в режим на супрамаксимална стимулация се активират всички аксони, които инервират мускула. При поражението на всички аксони М-отговорът отсъства. При поражението на част от аксоните на нерва се регистрира М-реакция с ниска амплитуда поради факта, че засегнатите аксони намаляват или губят възбудимостта си. Стимулационната ЕМГ диагностика на частичните увреждания на аксоните има предимства пред класическата електродиагностика, тъй като позволява да се вземе предвид приносът към М-отговора не само на ниските прагови аксони (моторни единици), но и на високи прагове на високо миелинизирани влакна. Класическата електродиагностика позволява да се оцени възбудимостта само на нископраговите ниско-миелинизирани влакна. Като се има предвид факта, че аксоните на силно миелинизираните влакна са засегнати, когато загубят връзката с невронното тяло преди немиелинизирани (ниско прагови) влакна (Е. И. Зайцев, 1981), може да се твърди, че методът за оценка на параметрите на М-отговор е по-чувствителен от класическата електродиагностика.

    Обратимостта на нарушаването на аксионната възбудимост е слабо разбрана област, независимо от голямото й значение в клиниката. За увреждания на периферни нерви, полиневропатии, мононевропатии и полиомиелитен синдром често се записва т.нар. Аксонов тип лезия, т.е. падането на амплитудата на дисталния М-отговор с относително интактна скорост на импулса по нерва и формата на М-вълната Подобно намаляване на амплитудата на М-отговора се комбинира с намаляване или загуба на възбудимост на част от аксоните. Опитът в клиниката на невроинфекциите на Института по педиатрични инфекции показва, че в някои случаи нарушената възбудимост на аксоните в острия период на лезията в някои случаи е необратима и води до смърт на аксона с по-нататъшно компенсиращо реинвериране. В други случаи, нарушението на възбудимостта е обратимо, смъртта на аксона не настъпва, а нарушените функции бързо се възстановяват. В неврологията терминът "аксонова лезия" се използва като синоним на необратимостта на аксоните и тежестта на лезиите, което е свързано с честото излагане на този вид лезия при сравнително късни срокове от началото на заболяването (лезия) - 1-2 месеца, когато завърши периодът на обратимостта на разстройствата на аксона. Анализът на данните за пациента в динамика с невропатия на лицевия нерв, острата възпалителна полиневропатия, експерименталните и клинични данни показват следната динамика на разстройствата на аксионната възбудимост. Аксоновото увреждане причинява нарушение на първо място на бърз аксонов транспорт, който за 5-6 дни води до частично намаляване на възбудимостта на част от нервните аксони до импулсен ток с кратка продължителност (0,1 ms) с интактна чувствителност към импулси с относително голяма продължителност (0.5 ms). По време на стимулация с импулси от 0.5 ms всички аксони на нерва се активират и амплитудата на М-отговора отговаря на стандартните стойности. Тези промени са обратими при липса на по-нататъшни неблагоприятни ефекти. При продължително и нарастващо излагане на увреждащия фактор, аксионната възбудимост намалява в по-голяма степен и става нечувствителна към импулси с продължителност от 0,5 ms. Удължаването на увреждащия фактор за 3-4 седмици води до необратими последици - дегенерация на аксон и развитие на така наречената аксонова лезия. Така обратимият стадий на аксонова лезия (до 3 седмици) може да се нарече функционална аксонова лезия и необратима (над 3 седмици) - структурна аксонова лезия. Въпреки това, обратимостта на нарушенията в острата фаза на лезията зависи не само от продължителността и тежестта, но и от скоростта, с която се развиват лезиите. Колкото по-бързо се развива поражението, толкова по-слаби са компенсаторно-адаптивните процеси. Предвид тези характеристики, предложеното разделяне на обратимостта на аксонова лезия, дори когато се използва ENMG, е по-скоро произволно.

    Преобладаването на нарушения на възбудимостта на аксона по надлъжния нерв трябва да се вземе предвид при възпалителни, дисметаболитни, токсични невропатии. Дисталният тип аксонова лезия се открива по-често в нервите с най-голяма дължина на нервните влакна, което се нарича дистална невропатия. Вредните фактори, засягащи тялото на неврона, водят до влошаване на аксоновия транспорт, който засяга предимно дисталните участъци на аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). В тези случаи, клинично и електрофизиологично, се открива дистална дегенерация на аксоните (структурно увреждане на аксона) с признаци на мускулна денервация. В острата фаза на лезията при пациенти с възпалителна невропатия се открива също дистален тип аксионна възбудимост. Въпреки това, тя може да бъде открита само електрофизиологично, да е обратима и да не достигне клинично значимо ниво (функционално увреждане на аксоните). Дисталният тип увреждане на аксоните е по-често регистриран в долните крайници. В горните крайници възпалителните невропатии често страдат от проксималните нервни влакна и лезията е демиелинизираща.

    Аксонални и демиелиниращи видове лезии изолирани практически не се срещат. По-често увреждането на нервите се смесва с преобладаване на един от видовете увреждания. Например, при диабетична и алкохолна полиневропатия, може да има лезии с аксонови и демиелиниращи нарушения.

    Дата на добавяне: 2016-03-27; Видян: 6148; РАБОТНА ПИСАТЕЛНА РАБОТА

    В Допълнение, За Депресия

    Пристъпи На Паника