Хемихипестезия (ляво, дясно) след инсулт. Причини, възстановяване.

Hemigipesthesia е намаляване на всякакъв вид чувствителност, до частична или пълна загуба (анестезия) от едната страна на тялото (хемианестезия), като правило, противоположната страна на мозъка (GM), която е била повредена под формата на остро нарушено кръвоснабдяване на мястото ГМ за цереброваскуларни причини.

Хемихипестезия, като синдром, по-специално в медицината и неврологията, има и други синоними. Нарича се и намаляване на чувствителността на hemitip (ляво или дясно).

Лева и дясна хемихипестезия.

В зависимост от страната, на която е възникнала хемихипестезия, се различават леви и десни страни, което характеризира локализацията на патологичния фокус в мозъка.

В същото време се наблюдава намаляване на чувствителността в крайниците, което е противоположно на патологичния фокус в мозъка и преобладава нарушението на дълбоката чувствителност. При поражението на чувствителните пътеки на задната част на вътрешната капсула се наблюдава загуба на всички видове THT от противоположната страна на тялото. Също така често комбинация от лезии и други пътища.

Причини за хемихипестезия

Видове редуциране на чувствителността на хемитипу.

Характерно е, че се наблюдава намаляване на чувствителността в крайниците на половината от тялото, противоположно на лезията в ГМ, с преобладаване на точно нейните дълбоки типове (пространствено усещане за положението на тялото и крайниците - мускулно-артикуларен; двуизмерно-пространствено - определяне на въздействието на вибрационните ефекти) и кожата-кинестетика - определяне на посоката на преместване на вашата кожна гънка).

В същото време, такива нарушения се появяват, като правило, на фона на хиперпатия (изкривяване на прага на възприятие, включително болка: пациентът не може да различи студен обект от горещ или слаб болков импулс причинява най-силни болкови усещания).

Болестта на таламусната природа се запалва, периодично се влошава и по принцип е трудна за лечение. В случай на увреждане на чувствителните пътеки на задния педикъл на ВК се появява контралатерален HGD или GAS.

В случай на увреждане на кората на полукълба на генетично модифицирания гемор се появяват парестезии - изтръпване, пълзене и изтръпване от едната страна на горната устна, езика, лицето, ръката или крака и могат да се появят под формата на фокусно чувствителни пароксизми.

Ако се засегне стъблото на ГМ, се развива нарушение на повърхностната чувствителност (болка, температура и частично тактилна) на променлив тип под формата на ГАЗ (например при удар в VBB).

Възстановяване на чувствителността след инсулт.

За успешното възстановяване на сензорната функция е необходимо да се предотврати прогресирането на патологичния процес и, ако е възможно, да се елиминира. Ето защо, терапията на инсулти започва възможно най-рано, в "терапевтичния прозорец" (първите 2-5 часа от началото на заболяването), в неврологична болница.

При хеморагични удари (интрацеребрални кръвоизливи), особено ако има хематом на бялото вещество на големите полукълба навън от ВК, се извършва хирургично лечение (краниотомия в преднататемпоралната област през силвианската болка). Избягвайте опасни усложнения (набъбване на ГМ с компресия).

При исхемични инсулти, ако тромб или ембола е намерен в лумена на съда по време на компютърна томография, причинявайки исхемия на ГМ сайта, при липса на противопоказания (нарушено съзнание преди зашеметяване или кома, няма кръвоизливи и кървене, включително през последните три седмици; леки неврологични нарушения ) Извършва се тромболитична терапия (тромб или емболус разтваряне с помощта на интравенозно приложение на тъканния плазминогенен активатор - активизира) с допълнителен профилактичен антикоагул коагулант терапия.

При блокиране на ICA се използва механично отстраняване на емболус (емболиектомия) или на самата мастна плака (каротидна ендартеректомия). Не забравяйте да предпише лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта.

Необходимо е да се правят активни и пасивни движения, да се правят лечебни упражнения със специален инструктор, да се прилагат физиотерапевтични процедури (електрическа стимулация, методи на биологична обратна връзка), масаж, акупунктура. Като цяло, колкото по-изразено е наличието на неврологичен дефицит в края на първия месец от заболяването, толкова по-малко вероятно е пълно възстановяване.

Най-добрият прогностичен тип на инсулт е лакунар, при който е възможно да се възстанови чувствителността напълно и през следващите седмици. Остри нарушения на мозъчното кръвообращение с големи неврологични симптоми и дълбоки нарушения изискват по-дълго възстановяване. Нарушенията на чувствителността към хемитипу, в този случай, могат да продължат няколко месеца, а понякога и години.

Понякога не е възможно да се възстанови напълно и нарушенията на чувствителната сфера могат да останат, но не ограничават сериозно жизнената дейност на човека. Какво е важно да се знае, ако има такова разстройство?

Важно е да се знае.

Трябва да бъдете внимателни с горещи елементи. В случай на нарушаване на температурната чувствителност на повърхността, съществува риск от изгаряния в засегнатата половина на тялото. Ако не различавате разликата между топло и студено, лесно можете да получите изгаряния, дори и дълбоки.

При по-възрастните хора с намалени когнитивни функции това може да се превърне в сериозна опасност за здравето. Понякога те са намалили критиката към тяхното състояние и не могат да се оплакват или да потърсят медицинска помощ навреме.

Ето защо за близките и грижовни хора е важно периодично да се проверява кожата на тези пациенти, за да се идентифицират и своевременно да се лекуват такива изгаряния.

Авторът на статията: лекар-подчинен Белявская Алина Александровна.

Хемихипестезия - която провокира едностранна загуба на чувствителност

Хемихипестезията се счита за един от най-честите симптоми в неврологията. Наблюдава се при почти всеки пациент, който е претърпял инсулт.

Терминът "хемихипестезия" означава намаляване на чувствителността от едната страна на тялото - наляво или надясно.

Всички усещания, които човек изпитва, са свързани с работата на централната нервна система. Функцията за чувствителност е необходима, за да се възприеме информацията от околната среда и да се отговори на различни влияния.

Функции и анатомия на рецепторните деления

Рецепторните отдели са разположени по цялата повърхност на тялото, както и във вътрешните органи.

Те са разделени на няколко типа:

  • exteroreceptors възприемат повърхностни раздразнения, те са отговорни за болка, тактилна и температурна чувствителност;
  • интерорецепторите се намират във вътрешните органи;
  • Проприорецепторите са необходими за пространствени усещания - напрежение на скелетните мускули, промяна на позицията на тялото.

Рефлекторните дъги от повърхностна и дълбока чувствителност се различават една от друга. Когато пулсът сигнализира за болка или дразнене на температурата, сигналът се изпраща към гръбначния мозък. Има и 2 неврони на рефлекторната дъга.

След това, нервните влакна преминават през сегментите на гръбначния мозък и се пресичат. Издигайки се нагоре, импулсът влиза в трите неврона, разположени във визуалната могила. От там, сигналът навлиза в кортикалната област - задната централна извивка и теменната област.

Първият неврон на дълбока чувствителност, както и повърхностният, е в гръбначния мозък. Оттук импулсът отива към медулата. Втората връзка на рефлекторната дъга се намира в ядрата на задните колони. На това място се образува медиална линия - свързване на нервните влакна. Третият неврон се намира в ядрото на визуалната могила. Освен това, влакната са подразделени: някои от тях отиват до централната извивка, други - до малкия мозък и париеталната област.

Етиология и патогенеза

Хемигестезия се развива с поражението на една от връзките на рефлекторната дъга. В случай на наранявания в горната нервна система (мозъчна кора, мозък), намаляването на чувствителността се случва от другата страна поради пресичането на пътеките. Така че, ако човек е бил ударен от инсулт отляво, то хемихипестезията би била прави.

Ако нарушението се е случило на нивото на гръбначния мозък, загубата на усещане обхваща страната, която е била засегната.

Причините за намаляване на чувствителността включват:

  • инсулт;
  • наранявания на главата и гръбначния мозък;
  • невроинфекции и възпалителни лезии;
  • исхемия на мозъка или гръбначния мозък;
  • притискане на влакната на тумори или херния на гръбначния стълб;
  • дегенеративни процеси в централната нервна система и мозъка.

Увреждане на нервните структури с нарушения на чувствителността

Най-често хемихипестезията се развива след остро заболяване на кръвоснабдяването в мозъка. В случай на инсулт в дясната част, чувствителността от лявата страна на тялото се губи и обратно. Повърхностните усещания намаляват от страна на лезията при увреждания на гръбначния мозък.

Дълбоката чувствителност се губи от страна със същото име, ако нарушението е станало под нивото на медиалната линия - преди пресичането.

Разнообразие на чувствителните нарушения

Има няколко вида нарушения на чувствителността:

  1. Хиперпатия (хиперестезия). Характеризира се с намаляване на прага на болката. Всяко докосване причинява явна реакция.
  2. Хипотезия - намалена чувствителност.
  3. Парестезия. Характеризира се с усещане за изтръпване, придава на гърлото.
  4. Анестезия - пълната загуба на способността да се чувстваш. Възможно е да има загуба на определени видове усещания (температура, осезаемост).
  5. Allocheiria. Ако определена част от тялото е раздразнена, на противоположната страна се прожектират неприятни усещания.
  6. Дизестезия - изкривяване на възприятието.
  7. Аналгезия - загуба на чувствителност към болка.

Характерни симптоми

Загубата на способността за възприемане на усещанията върху половината от тялото може да се прояви по различни начини. Зависи от нивото, на което се е развило поражението. Могат да възникнат следните симптоми:

  1. Намаляване на усещанията в напречните части на тялото, в ръцете и краката, загуба на кръгови области на чувствителност по лицето и в гениталната област. Тези признаци характеризират сегменталния тип нарушение.
  2. Неспособността да усетите движението на тялото си. Развива се в проводящ тип с патологични процеси в гръбначния стълб.
  3. Загуба на чувствителност под засегнатия фокус.

Пациентите могат също да бъдат притеснявани от симптоми на интоксикация при възпалителни и инфекциозни заболявания, нарушения на движението, промени в речта, страбизъм, изкривяване на чертите на лицето и др.

Диагностика и методи на лечение

Диагнозата се поставя при провеждане на неврологичен преглед. Този синдром не се счита за независима патология, а възниква на фона на заболяване. Лечението включва:

  • етиотропна терапия - съдови лекарства, ноотропи;
  • Витамини за подобряване на метаболизма в нервната тъкан;
  • развитие на мускулатура - обучение на обичайни движения на ръцете и краката;
  • масаж нечувствителна област.

За да не се развие този синдром, е необходимо да се избягват травматични фактори, да се консултира с лекар навреме за заболявания на костно-ставната система.

С повишен риск от инсулт (остър мозъчно-съдов инцидент) е важно да се следи кръвното налягане, да се приемат антитромботични лекарства, да се нормализира телесното тегло и да се откажат от лошите навици.

Дясна и лява хемихипестезия: какво е това? Причини и лечение

Какво е хемихипестезия?


Хемихипестезия е намаляване на чувствителността на рецепторните нервни окончания към стимули и увеличаване на долния абсолютен праг на усещанията (някои стимули престават да предизвикват някакви усещания). Например, пациентът няма да забележи, ако случайно почука върху остър предмет или на изтръпна част от тялото, насекомото ще седне.

Хипестезия - нарушение на чувствителността от двете страни. Префиксът hemi означава участието само на едната страна.

Когато хемихипестезия може да бъде намалена чувствителността отделно към тактилни усещания, болка, температура (частична) или всички видове едновременно (общо). При различни видове увреждане на мозъка и гръбначния мозък, дълбока или повърхностна чувствителност, реакция към студ, горещо, болката може да остане или да липсва.

Сензорните нарушения (неправилно функциониране на сетивните органи) рядко се ограничават до хемихипестезия (тъпа чувствителност). Пациентът може да има и други положителни сетивни симптоми:

  • обсесивни прояви на променящи се усещания;
  • изтръпване;
  • усещане за парене;
  • усещане за изтръпване „като игли през тялото“;
  • болката.

Отрицателни симптоми - осъзнаване на пълна загуба на чувствителност. Обикновено се открива, когато човек случайно докосне част от тялото със засегнати нервни окончания.

Хемихипестезията се описва от пациентите като изтръпване и може да включва:

  • загуба на усещане отдясно или наляво;
  • променени чувства "като че ли местната анестезия бавно се отдалечава";
  • слабост, трудно е да се премести крайникът при липса на обективни медицински причини за неподвижност.


Загубата на усещане (способността да се контролира) движението на частите на тялото в пространството (проприоцепция) обикновено се описва като тромавост, нестабилност или психическо възприятие на вашето тяло, като гъсто желе, а не като скованост.

Ако нервните рецептори на определена част от тялото не могат да реагират дори на много силно дразнене (болка), това явление се нарича хеминестезия. Това се случва при пациенти с разкъсване на периферните нервни стволове, разрушаване или дисфункция на кортикалната част на анализатора.

Кога е трудно да се открие хемихипестезия?

Хемихипестезията не винаги е очевидна, ако нарушенията на чувствителността са единственият очевиден симптом или, обратно, човек е разсеян от по-големия дискомфорт:

  1. Загубата на чувствителност е бавна или има постепенно разграждане, например, с наследствени невропатии.
  2. Увреждането на мозъчната кора предизвиква невнимание, така че зоната на хемихипестезия се пренебрегва от пациента.
  3. Чувствителността е нарушена в ниско функционираща част на тялото, която не се използва, например, поради парализа.

причини


Хемихипестезия възниква поради увреждане на нервите и запушване на кръвоносните съдове.

Тежестта и локализацията на хемихипестезия може да се различават в зависимост от заболяването, което е предизвикало промени в чувствителността. Например, пациентите със синдром на карпалния тунел обикновено смятат, че цялата им ръка е вцепенена, понякога дори до рамото. Hemihypesthesia в съчетание с изтръпване, човек не може да каже точно кои пръсти са засегнати.

При шийния радикуларен синдром пациентите се оплакват от изтръпване, което се разпространява по цялото рамо, но усещането за изтръпване обикновено обхваща само ограничена област. В случай на хемихипестезия, съчетана със слабост в единия крак, се подозира увреждане на гръбначния стълб или мозъчния ствол.

Временна (преходна) хемихипестезия се появява при някои заболявания на нервната система:

  • дясно и ляво полукълбо, мозъчна кора (мигрена, епилепсия, преходна исхемична атака, демиелинизиращи заболявания (дехидратация) на централната нервна система);
  • увреждане на нервните корени (компресионна радикулопатия или притиснат нерв).

Хроничната хемихипестезия може да е индикация за остро разрушително събитие или прогресивно заболяване на органите на нервната система:

  • мозък (хеморагичен или исхемичен инсулт, демиелинизация, маса, например, тумор);
  • гръбначен мозък (цервикална миелопатия, демиелинизация);
  • нервния корен (спондилит, лумбосакрална радикулопатия);
  • периферен нерв (периферна невропатия, захарен диабет).

Понякога хемигейстезията не може да бъде обяснена от лекарите или те намират психогенни причини.

обида

Класическите признаци на инсулт се появяват на дясната или лявата страна на тялото:

  • изтръпване или пропуск на лицевите мускули;
  • слабост в крайниците;
  • спонтанна дезориентация;
  • лошо разбиране на словото или неясно произношение;
  • трудности при координиране на движенията;
  • виене на свят;
  • тежка умора;
  • делириум;
  • гадене, повръщане;
  • замъглено зрение или временна загуба на зрение;
  • остра главоболие.

Обикновено признаците на инсулт се появяват внезапно, но интрацеребралното кръвоизлив може да се предшества от индивидуални симптоми, като хемихипестезия, слабост, тъмни или мигащи точки пред очите.

Парализа на Бел

Невритът на лицевия нерв е състояние, което причинява временна парализа или пареза на мускулите на лицето. Слабостта и изтръпването на дясната или лявата страна на лицето често допълват симптоматичната картина на заболяването.

Парализата на Бел се диагностицира, когато лицевият нерв е подложен на продължителна компресия или възпаление. В допълнение към хемихипестезията има и други показатели за този проблем:

  • лицева асиметрия (отслабване на мускулния тонус от страната, инервирана от възпаления нерв);
  • сълзене, слюноотделяне;
  • чувство на тежест в ухото или челюстта;
  • свръхчувствителност към някои миризми, вкусове, звуци;
  • пароксизмално главоболие.


Признаците на парализа на Бел се отнасят само за дясната или лявата страна на лицето, много по-рядко невритите засягат и двете страни. Заболяването не е опасно за живота, но понякога се проявява в група симптоми на спешни медицински състояния, като инсулт.

Неврома на тригеминалния нерв

Невромата (шванома, тумор) на тригеминалния нерв блокира усещанията в областта, свързана с 5 двойки черепни нерви на дясната или лявата страна на лицето. Хирургията е единственото препоръчително лечение за неврома, но хемихипестезията може да стане хронична, ако вече е настъпило увреждане на нервите.

Сензорно кожно-кинестетично разстройство

Хемихипестезията е един от признаците на кожни сензорни нарушения. Когато активността на таламуса се увеличава, човек усеща болка, сърбеж или усещане за парене и докато намалява, пациентът се чувства вцепенен. Заболяването се свързва с рецептори в кожата, ставите или сухожилията, които се регулират от засегнатата страна на таламуса. Симптомите обикновено са едностранни.

инфекция

Местните и системни инфекции могат да увредят нервите, като осигуряват чувствителност в определена част от тялото отдясно или наляво.

Едностранното изтръпване може да предизвика бактериални инфекции:

  • заболявания на зъбите и венците;
  • възпаление на слюнчените жлези;
  • респираторни заболявания;
  • Лаймска болест;
  • невросифилис.

Вирусите също провокират полухипестезия:

  • птиците;
  • ХИВ, СПИН;
  • морбили;
  • херпес зостер (херпес);
  • мононуклеоза (вирус на Epstein-Barr);
  • епидемичен паротит.

Облекчаване на изтръпването, слабостта или промяната в усещанията може да бъде лечение на инфекциозно заболяване.

мигрена


Мигрената е вид главоболие, което може да предизвика тежки спазми и неврологични симптоми, например, дясна и лява хемихипестезия.

Комплексът от знаци обикновено се допълва със следните състояния:

  • чукане и пулсиране в главата;
  • фоточувствителност, хиперакузия (човек не може да понася някои звуци, които обикновено се възприемат от другите);
  • зрителни увреждания;
  • прости зрителни халюцинации (ярки вълни, линии, тъмни петна или очертания);
  • виене на свят;
  • гадене;
  • парене и изтръпване в крайниците;
  • неразумно вълнение, мотивация.

Мигрената може да доведе до скованост отляво и отдясно. Хемихипестезия може да засегне напълно цялото лице, в някои случаи променената чувствителност се наблюдава само в ограничени области.

Множествена склероза

Автоимунно заболяване, засягащо мозъка и гръбначния мозък, нервите. Симптомите обикновено нарастват постепенно. Понякога се редуват периоди на обостряне и ремисия. Дясната или лявата хемихипестезия е един от най-ранните признаци на множествена склероза.

В допълнение към промените в чувствителността, МС включва и други симптоми:

  • проблеми със зрението;
  • объркване, загуба на памет, проблеми в общуването;
  • мускулни болки и спазми;
  • слабост, изтощение;
  • лоша координация;
  • виене на свят;
  • нарушаване на функциите на тазовите органи;
  • сексуални проблеми.


При 87% от пациентите сензорните симптоми се появяват по различно време (според проучване на Swingler и колеги, САЩ). Hemigipesthesia при множествена склероза може да възникне от едната страна и от двете страни. За пациентите с тази диагноза са характерни изтръпването и парестезиите. Краткосрочните нарушения на възприятието (от няколко секунди до 2-3 минути) не показват обостряне. Хемигестезия, която продължава няколко часа или дни, е индикатор за увреждане на мозъчната тъкан поради обостряне на хроничния възпалителен процес на демиелинизация.

По-рядко срещани причини за хемихипестезия

диагностика

Ако има неизвестна причина за хемихипестезия, консултирайте се с вашия невролог, опишете чувствата си и разкажете за свързаните симптоми.

Лекарят може да предложи диагностични тестове:

  • история;
  • физически преглед;
  • тест за рефлекс за определяне на работата на нервите;
  • кръвен тест;
  • MRI;
  • КТ;
  • електромиография.

Опасна ли е хемихипестезията?

Загубата на чувствителност може да е признак на заболявания, които се третират най-добре, ако:

  • не са свързани с лоши навици, начин на живот или неудобно облекло;
  • трае няколко дни;
  • придружени от други симптоми;
  • допълнени с подуване, обезцветяване или температура на тъканите.

лечение

Кога не може да отложи лечението на лекаря?

Обърнете се към травматолог, ако хемихипестезия се появи веднага след инсулта. Причини за отиване на невролога: замаяност, главоболие, затруднено говорене, слабост, ступор.

Заболявания, които не трябва да се ограничават до домашно лечение: синдром на карпалния тунел, множествена склероза, заболявания на гръбначния стълб.

физиотерапевт ще помогне да се идентифицират заболявания на шията, свързани с хемихипестезия. Защитаването на нервите и кръвоносните съдове в шийните прешлени може да причини изтръпване на раменния пояс, ръцете и пръстите.

Съвети: как сами да подобрите ситуацията?

Поставете крайника в удобна позиция. Хемихипестезия може да възникне, когато спите, огъвайки ръката или крака. Контролирайте себе си: отпуснете се, поддържайте лактите и китките си прави.

Опитайте да се ръкувате. Ако изтръпването не започне да минава половин минута, направете лек масаж на ръцете или глезена. След това отново разклатете четката. Ако спите на ръката, нервите и кръвоносните съдове се свиват. Хемихипестезията може да продължи по-дълго, отколкото ако сте били в неудобно положение в продължение на няколко минути.

Дръжте ръцете си под топла вода или направете вана за крака за 3 минути. Водата трябва да е на стайна температура, а не на гореща. Най-добра температура: 32-38 градуса. Бавно се наведе и разхлаби крайниците, разтягайки мускулите. Топлата вода увеличава притока на кръв. Този метод се препоръчва за хора с тунелен синдром и болест на Рейно.

Пазете болната част на тялото последователно в студена и топла вода за 3 минути. Повторете 3 пъти. Масажирайте ръцете си, като ги държите във вода, ако чувствате изтръпване заедно с изтръпването. Направете процедурата 3-5 пъти на ден.

Направете почивки за зареждане по време на монотонен товар. Сложете ръцете си (молитвена поза) на разстояние 15 см от гърдите. Вдигнете сгънатите ръце нагоре, докато се появи чувство на напрежение в предмишниците. Задръжте тази позиция за 20 секунди, след това се отпуснете. Извършвайте това упражнение веднъж на всеки половин час по време на упорита работа.

Намалете приема на алкохол, опитайте се да прекратите пушенето. Тези навици намаляват притока на кръв и влошават проблемите с нервите. Придържайте се към допустимата дневна надбавка: за мъжете - 250 мл вино, 50 мл водка; за жените - 1/3 по-малко.

Увеличете съдържанието на витамин В12 в диетата. В големи количества се среща в червено месо, морски дарове, млечни продукти, яйца. Вегетарианците не ги използват, така че са изложени на риск. Консултирайте се с лекар преди да вземете синтетични витамини и хранителни добавки.

Медикаментозна терапия

Медицински грижи за продължителна хемихипестезия включват:

  1. антидепресанти (Duloxetine и Milnacipran).
  2. кортикостероиди спомага за намаляване на изтръпването и възпалението в тъканите. Популярни опции: инжекция с кортизон (валидна за няколко дни) или преднизон (през устата).
  3. антиконвулсанти (Габапентин и Прегабалин). Те блокират или променят честотата на нервните импулси, намалявайки хемихипестезията при множествена склероза, диабетна невропатия и фибромиалгия.

Алтернативни лечения

Възстановяване след инсулт


При дясна инсулт, поражението на париеталния или тилния дял може да намали или да промени чувствителността. С помощта на упражнения за сетивата има възможност напълно или напълно да се възстановят сетивните функции на мозъка.

Опитайте 5 ефективни упражнения:

  1. Вземете същите артикули с различна текстура, поставете на масата пред вас. Без да ги гледате, повдигнете един по един, опитайте се да усетите разликата в текстурата. Можете да вземете, например, вълнен шал, шкурка, меки памучни топки, велкро, пластмасови изделия.
  2. Поставете ориз в купа, сложете различни малки предмети там. Затворени очи, опитайте се да ги намерите.
  3. Вземете предметите последователно с различни текстури в ръката си, опитайте се да запомните техните контури (обучение на тактилна памет). След като сте изучили всички предмети, помолете някой да ги постави в ръката ви. Затворете очи и се опитайте да определите кой елемент държите. В това упражнение е важно да можете да концентрирате вниманието и да забележите минималната разлика между обектите чрез докосване.
  4. Вземете 2 парцали, поставете една в гореща, а другата в студена вода. Помолете другия да сложи студена кърпа върху ръката си, опитайте се да разберете как се усеща температурата. След половин минута сменете парцалите. Затворете очи, повторете процедурата, но сега се опитайте сами да определите дали обектът е студен или топъл на ръката си.
  5. Помолете настойника да сложи ръката си върху твоето (упражнението се прави със затворени очи). Определете областта, в която смятате, че има тактилен контакт. Ако направите грешка, помолете настойника да премести ръката си, след това отворете очите си, следвайте действието визуално. Такава обратна връзка помага да се активират областите на мозъка, отговорни за възприятието.

Повторете упражнението 10 пъти. Осветяване на класове 15-20 минути на ден. Всеки път, когато докоснете нещо, до мозъка ви идва сигнал. Постоянното повторение помага да се интерпретира по-добре. За ефективно лечение на хемихипестезия е необходимо редовно и последователно да се извършват тези стъпки след консултация с лекар.

Бележки за медицински помощници

Дневник за първа помощ

Остри нарушения на мозъчното кръвообращение

ОСТРОВИ РАЗРЕШЕНИЯ, СВЪРЗАНИ С КРЪГТА НА МОЗЪКА

Ход - остро нарушение на кръвообращението в мозъка с развитието на персистиращи симптоми на лезия, причинена от инфаркт или кръвоизлив

хвърлен в медулата. Преходно исхемична атака - преходно нарушение на мозъчното кръвообращение, при което неврологично

симптомите регресират в рамките на 24 часа

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причини за остри нарушения на мозъчното кръвообращение

- Оклюзия на мозъчни съдове, първична тромбоза или поради емболия от далечен източник с:

наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето (с предсърдно мъждене,

полицитемия и др

- Разкъсване на мозъчния съд и развитие на интрацеребрален и / или субарахноиден кръвоизлив в:

церебрална амилоидна ангиопатия;

използване на антикоагуланти или тромболитици;

заболявания, включващи хеморагичен синдром

- Прекъсване на процеса на саморегулация на кръвоснабдяването на мозъка (продължителен спазъм, пареза или съдова парализа).

Исхемичният инсулт се дължи на намаляване на мозъчния кръвоток в 80% от случаите, хеморагичен инсулт поради

мозъчен кръвоизлив - 20%

Изведнъж се развива остър мозъчно-съдов инцидент

(минути, рядко часове) и се характеризира с появата на фокални и / или мозъчни и менингеални неврологични симптоми

. Фокални, мозъчни и менингеални симптоми на инсулт и

преходна исхемична атака

Фокални неврологични симптоми

Мотор (хеми-, моно- и парапарезис)

Реч (сензорна, двигателна афазия, дизартрия)

Чувствителен (хемигипалгезия, нарушение на дълбоки и сложни видове

чувствителност и т.н.)

Координатор (вестибуларен, церебеларна атаксия, астасия, абазия и др.)

Визуално (скотома, квадрант и хемианапсия, амавроза, фотопсия и др.)

Нарушения на кортикалните функции (астереогноза, апраксия и др.)

Намаляване на будността от субективни чувства на „двусмислие”,

"Размазан" в главата и лек зашеметяващ до дълбока кома

Напрежение на задните мускули на врата

Положителните симптоми на Kernig, Brudzinski (горна, средна, долна), Bechterew и др.

- Хипогликемията. Симптомите могат да бъдат подобни на тези с остър

нарушение на мозъчното кръвообращение, почти винаги се среща при пациенти с диабет, приемащи хипогликемични лекарства; епилептиформни припадъци са възможни. Единственият начин е прав

направете диагноза - за да определите концентрацията на глюкоза в кръвта.

- Епилептичен припадък. Внезапна поява и прекратяване на атака;

по време на атака, чувствителността обикновено се намалява, често се наблюдава

неволни движения, след атака, сънливост или объркване обикновено се случват; възможно фокална неврологична

симптоми, които изчезват в рамките на 24 часа

подобни атаки в миналото, обаче, трябва да се помни, че епилептикът

Припадъкът може да съпътства инсулт.

- Усложнена мигрена. В началото и наличието на фокални неврологични симптоми прилича на инсулт; преди и след атаката

наблюдава се силно главоболие; често изразени нарушения на чувствителността и зрението; често се носят разстройства на чувствителността

общ характер. Това състояние трябва да се подозира

млади пациенти, по-често жени с тежки главоболия

история; може да се развие инсулт с мигрена.

- Междинно образуване (тумор или метастази, абсцес,

субдурален хематом). Фокалните симптоми се развиват

няколко дни може да засегне повече от една област на кръвоснабдяването на мозъчните артерии; често с анамнеза за злокачествени заболявания

тумори (рак на белия дроб, млечни жлези), треска, имуносупресия

или нараняване на черепа.

- Истерия. Симптомите могат да приличат на тези с остро увреждане.

мозъчното кръвообращение обаче често наблюдава противоречивост

симптоми, които не съответстват на зони на мозъчно кръвоснабдяване

Фокални неврологични симптоми са възможни при инфекциозни

болести, интоксикации, гнойни заболявания на околоносните синуси,

уремия, чернодробна недостатъчност. Като правило за диференциал

Диагнозата изисква консултация с невролог и допълнителни

изследователски методи, които се провеждат в болница (компютърна томография, магнитно-резонансна томография и др.).

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Всички пациенти със съмнение за остър мозъчно-съдов инцидент трябва да бъдат хоспитализирани в специализиран отдел.

за лечение на пациенти с инсулт, пациенти с по-малка продължителност на заболяването

6 ч - към отделението за интензивно лечение (невро-реанимация) на отделението

пациенти с инсулт.

Транспортирането се извършва върху носилка, като главата е повишена до 30 °. Относителни противопоказания за хоспитализация:

? деменция с тежка инвалидност преди инсулт;

терминален стадий на рак.

Всички пациенти със съмнение за остър

нарушение на мозъчната циркулация при спешни случаи

- Основната задача на SMP при остра мозъчно-съдова злополука или преходна исхемична атака е да се поддържа жизненоважна

функции (дишане, хемодинамика), мониторинг на неврологични

симптоми и спешна хоспитализация на пациента.

- Рехабилитация на горните дихателни пътища (отстраняване на зъбни протези), осигуряване на свободно дишане (премахване на стегната яка, изключване

прегъване или прекомерно огъване на главата).

Половината от пациентите с първия инсулт имат нарушения

поглъщане, затова е необходимо да се предотврати аспирация и развитие в

по-нататъшна аспирационна пневмония.

- В нарушение на съзнанието - вдишване на кислород. IVL е показан на

брадипнея (NPV 35-40 в минута),

НАЧИН НА ПРИЛАГАНЕ И ДОЗИ НА ЛЕКАРСТВА

- При наличие на артериална хипертония (систолично кръвно налягане> 200 mm

Hg, диастолично кръвно налягане> 110 mm Hg) показва бавно намаляване

BP (не повече от 15-20% от началните стойности в рамките на един час,

поради рязък спад или кръвно налягане под 160/110 mm Hg. опасно

влошаване на церебрална исхемия).

Еналаприлат 0.625-1.25 mg i.v. струя за 5 минути.

Магнезиев сулфат - в / в 1000-2000 mg, инжектиран бавно (първите 3 ml

в рамките на 3 минути) за 10-15 минути; лекарство по избор, ако е налично

Хипестезия: причини, симптоми и лечение на това заболяване

Хипестезия - феномен в психиатрията, който се характеризира с намаляване на чувствителността на човека към всички външни стимули. Най-често този термин се използва при разстройство на повърхностната чувствителност, когато човек се чувства слабо докосване. Понякога са засегнати и други анализатори - човек усеща, че всичко е избледняло, отслабено, притъпявано. Налице е неврологичен и умствен характер на разстройства на чувствителността.

За да разберете, хипестезия - какво е то, представете си ситуацията: човек докосва гореща кана, но се чувства слабо. В резултат на това има изгаряне, но няма изразена болка. Това разстройство се проявява по различни начини: пациентите не възприемат яркостта на светлината или интензивността на звука. Има хипотеза с лява и дясна страна. Прагът на чувствителност към стимули отвън се увеличава, всичко около него губи своята яркост, привлекателност и индивидуалност.

Причини за намаляване на чувствителността

Причините за развитието на тази патология могат да бъдат разгледани в неврологичния и психологически план. На физиологично ниво, това заболяване се дължи на:

  • вродени заболявания, които засягат процесите в човешката нервна система, засягащи централната нервна система и периферните NS;
  • увреждания на мозъка при деца и възрастни;
  • онкологични заболявания на мозъчни структури и други органи, когато туморите притискат нервните окончания;
  • дегенеративни заболявания на мозъка;
  • нарушение на мозъчното кръвообращение, водещо до недостиг на основни вещества за основния орган;
  • патологична лезия на блуждаещия нерв;
  • хипоестезия на долните крайници се дължи на увреждане на нервните окончания при захарен диабет, преходни исхемични пристъпи, ревматоиден артрит;
  • интоксикация и инфекция в организма.

Психогенни причини за хипестезия в психологията:

  • състояние на зашеметяване;
  • с емоционален преход;
  • тежка умора на човек;
  • депресивен синдром;
  • началото на развитието на шизофрения.

Как се проявява това разстройство?

Няколко анализатори могат да участват в развитието на тази патология едновременно и поотделно. В зависимост от това кой анализатор е страдал, ще се появят симптомите, характерни за тази патология.

  1. При поражение на тактилни усещания пациентът губи чувствителност в крайниците, по лицето, в различни части на тялото. Често, дясната или лявата епистезия се появява в резултат на инфаркт на мозъка. Това явление се нарича хемихипестезия.
  2. Намаляване на слуха, зрението не е толкова остро. Хипоакузия (отслабване на звука) се случва при депресия, когато човек чува всичко, сякаш през стена, понякога се развива дори функционална глухота. Намалената чувствителност към светлината се проявява чрез възприемането на човешки фигури, осветление, тъпи и неясни обекти.
  3. Има загуба или отслабване на вкусовите и обонятелните усещания.
  4. Човек не може да определи температурната разлика на околната среда.
  5. Болката е безчувствена, а здравият човек не би го издържал. Възможно е да се научи за нарушаването на възприемането на болка чрез учениците на пациента - ако тялото има болезнен ефект, учениците на човека се разширяват.
  6. Отпуснатост или парализа на различни части на тялото.
  7. Пациентът губи обонянието.
  8. Често това заболяване е придружено от замаяност, в резултат на което походката на човек е нарушена.
  9. В някои части на тялото има усещане за парене, парене, сърбеж.
  10. При силна проява на симптоми, когато човек се чувства почти нищо, настъпва принудителна дефекация или уриниране.
  11. Тъй като в тази патология се подтискат рефлекси и атрофират мускулите, често се случват спазми и пренапрежение.
  12. В зависимост от органичното мозъчно увреждане, хемихипестезия ще се появи отляво или отдясно: неравномерна загуба на чувствителност на половината от тялото.
  13. В резултат на развитието на психогенна хипестезия, човек губи способността си да възприема себе си, своите чувства.

Лечение на заболяването

Лечението на тази патология трябва да се основава на диагностични данни. Ако се развие на базата на неврологична патология, е необходима консултация с невропатолог и внимателна идентификация на причината за заболяването.

При определяне на психогенния характер на развитието на хипоестезия е необходимо също така да се консултирате с невролог, за да изключите съпътстващите неврологични причини за развитието на заболяването. След това психиатърът или психотерапевтът оценява състоянието на пациента и предписва лекарствена подкрепа на пациента. Понякога се изисква добавка към медикаменти.

Наркотици и процедури за облекчаване на усещанията

Лекарствата се предписват, когато е известно локализирането на лезии на мозъка или нервната система. Често с психогенна хипестезия предписват:

  • съдови препарати, необходими за поддържане функционалността на съдовите стени, повишаване на тяхната пропускливост, възстановяване на кръвния поток през тях;
  • Витамини от група В - те спомагат за подобряване на метаболизма в нервната тъкан;
  • Ноотропни вещества - вещества, които подобряват паметта, мисленето, изясняват съзнанието, укрепват физическата сила и имунитета, дават антидепресивен и успокояващ ефект.

Също симптоматично са предписани процедури като фонофореза, ултразвукови вълни, електрофореза, вани с различни вещества, масаж и акупунктура за възстановяване на чувствителността на определени участъци от тялото.

психотерапия

Психогенната хипестезия не се лекува само с медикаменти. Те могат само временно да премахнат патологията, понякога дори и цялото медицинско лечение не работи. Това се случва с дълбоки чувства на човек. Често неразрешените вътрешноличностни конфликти, нежеланието на човека да решава проблемите и отричането на отговорността за собствения живот водят до такива психосоматични състояния. За да се възстанови психичното здраве и психологическото благополучие, се провеждат срещи с психотерапевта.

При лечението на хипестезия се използват следните области на психологията: когнитивно-поведенческа психотерапия, психодинамична терапия и понякога хипноза.

Когнитивно-поведенческата терапия включва подпомагане на човек да види, че различни емоционални преживявания и психологически проблеми са резултат от погрешно възприемане на ситуацията. Ако ги погледнете от другата страна, отношението към тях ще се промени, както и чувствата на човека. По време на сесиите специалистът учи пациента да контролира поведението и усещанията. Той се учи да се справя с проблемите.

Психодинамичният подход към лечението на психогенна десенсибилизация помага да се определят ценностите и нуждите на човека. Понякога спадът на чувствителността е психосоматичен характер.

Например една съпруга упорито не иска да види измяната на съпруга си, въпреки че отдавна знае за тях, в резултат на това тя започва да ослепява или цветовете на околните предмети се губят. Лекарят помага на пациента да постигне емоционален комфорт.

Автор на статията: Людмила Редкина, психолог

Исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт)

Етиология на исхемичния инсулт

Сред болестите, водещи до развитие на мозъчен инфаркт, атеросклерозата е първата. Често атеросклерозата се комбинира с диабет.

Рядко основното заболяване, усложнено от инфаркт, е хипертония, още по-рядко - ревматизъм. При ревматизъм основната причина за исхемичен инсулт е кардиогенният церебрален емболизъм, много по-рядко тромбовакулит. Сред другите заболявания, които могат да бъдат усложнени от исхемичен инсулт, трябва да се споменат инфекциозни и инфекциозно-алергични артериити, кръвни нарушения (еритремия, левкемия). Аневризми на мозъчни артерии след разкъсването им могат да се усложнят от спазъм и да предизвикат развитие на мозъчен инфаркт.

[Фиг. 1] Затваряне на съда с кръвен съсирек.

Патогенеза на исхемичен инсулт

Церебрален инфаркт се формира главно поради причините за локален дефицит на артериален кръвен поток. Сред факторите, които директно причиняват намаляване на мозъчния кръвоток и развитието на мозъчния инфаркт, трябва да се отбележи стеноза и оклузия на екстракраниалните и интракраниалните съдове на мозъка. Стенозата и оклузията по време на ангиографията се откриват в мозъчните съдове по-рядко, отколкото при екстракраниалните съдове, но клиничните и анатомични доклади по този въпрос не са недвусмислени. Някои автори установяват по-честа лезия чрез оклузивен каротиден процес [Schmidt Е. V., 1963; Koltover AI, 1975], други - вътречерепни съдове [Levin G. 3., 1963].

Може да се смята за доказано, че няма пряка зависимост между честотата на проверената стеноза и оклузията на екстра- и интракраниалните артерии и честотата на исхемичния инсулт. Това се доказва от ангиографски и клинико-морфологични данни за относително честото откриване на асимптоматична стеноза и оклузия.

Следователно, очевидно е, че атеросклеротичните промени в екстра- и интракраниалните съдове не водят непременно до развитие на мозъчен инфаркт и дори когато последното се случи, не винаги се установява пряка причинно-временна връзка (с развитието на атеросклероза).
Важна роля за компенсиране на дефицита на кръвообращението при стеноза и оклузия на екстра- и интракраниалните артерии принадлежи на кръвообращението, степента на развитие на която е индивидуална.

[Фиг. 2] оклузия на съда с тромб и атеросклеротична плака.

Оклузията на съда може да бъде причинена от тромб, емболус или поради заличаване на съда. Ако има пълна оклузия на съда (екстракраниално, интракраниално или интрацеребрално), мозъчният инфаркт може да не се развие, ако кръвообращението е добре развито и това е особено важно, ако колатералната мрежа бързо се включи от момента на запушване на съда. С други думи, развитието на мозъчен инфаркт при наличие на пълна оклузия на съда зависи от степента на развитие и степента на включване на кръвообращението.

С развитието на стеноза на екстракраниални или интрацеребрални съдове се създават условия за локална исхемия на мозъчното вещество, ако артериалното налягане внезапно спадне. Спад в налягането може да бъде причинен от миокарден инфаркт, кървене и др. В допълнение, съдовата стеноза създава условия за турбулентно движение на кръвта, което допринася за адхезията на кръвните клетки и еритроцитите и тромбоцитите и образуването на клетъчни агрегати - микроемполи, които могат да затворят лумена на малките съдове и да бъдат причиняват спиране на притока на кръв към съответната област на мозъка. Освен това, високото кръвно налягане (200/100 mmHg и повече) се разглежда като неблагоприятен фактор, допринасящ за постоянната микротравматизация на интимите на артериите и отделяне на емболичните фрагменти от венозните участъци.

Освен тромбоза, емболи, хемодинамични фактори, както и артериално-артериални емболи, развитието на мозъчния инфаркт се осъществява от реакцията на съдовата система на мозъка и формираните елементи на кръвта към дефицита на мозъчната циркулация, както и енергийните нужди на мозъчната тъкан.
Реакцията на съдовата система на мозъка за намаляване на местния мозъчен кръвоток е различна. Така че, в някои случаи, исхемията се заменя с прекомерен кръвен поток, водещ до филтрация на перифокалния оток, в други - исхемия е заобиколена от разширени съдове, но не е пълна с кръв (явлението "нереставриран" кръвен поток). Механизмът на такава различна реакция на мозъчните съдове в отговор на исхемия не е напълно ясен. Може би това зависи от различните степени на хипоксия и хидродинамичните свойства на кръвта, които се променят във връзка с това. Ако при максимална експанзия на съдовете с развиващ се регионален оток, възникващ след исхемия, може да се помисли за нарушаване на нормалните авторегулаторни механизми на самите мозъчни съдове в зоната на локална исхемия, тогава феноменът "нереставриран" кръвен поток не може да се обясни с реакцията само на съдовете на мозъка. В механизма на появата на празни капиляри и артериоли в зоната на дефицит на локално кръвообращение, очевидно промените във функционалните свойства на клетъчните елементи на кръвта, които губят способността си да се движат нормално в исхемичната зона по протежение на микроциркулаторния канал, играят определена роля.

Известно е, че капилярният кръвен поток зависи от агрегационните свойства на еритроцитите и тромбоцитите, от способността на еритроцитите да променят формата му при движение през тесни капиляри, както и от вискозитета на кръвта. Червените кръвни клетки, които имат диаметър по-голям от диаметъра на тесните капиляри, при условия на нормално кръвообращение, лесно променят формата си (деформират) и като амеба се движат по капилярното легло. При пациенти със съдови заболявания, способността за промяна на формата в еритроцитите намалява, те стават по-твърди. Още по-голямо намаляване на деформируемостта на червените кръвни клетки се развива при хипоксични огнища на всяко място, където се променя осмотичното налягане. Значително намаляване на еластичността на еритроцитите няма да му позволи да премине през капиляра с диаметър по-малък от еритроцита. Следователно, повишаването на ригидността на еритроцитите, както и увеличаването на тромбоцитната агрегация и еритроцитите в областта на локалната церебрална исхемия, може да бъде един от основните фактори, предотвратяващи притока на кръв през разширените съдове по време на явлението "нереставриран" кръвен поток. след това регионалният оток или патологичното явление на "нереставриран" кръвен поток, развиващ се след исхемия, може да доведе до нарушаване на нормалното функциониране на невроните и до развитие на инфаркт а.
От казаното е ясно, че както в развитието на оклузия на съдове, които захранват мозъка (тромб, емболус, микроембол),. в случая на исхемия, която се развива в резултат на хемодинамични нарушения (понижение на кръвното налягане поради различни причини), важна роля принадлежи не само на промените в кръвоносните съдове, но и на физикохимичните свойства на кръвта, чийто резултат засяга мозъчното кръвообращение, т.е. развитието на мозъчен инфаркт,

В патогенезата на церебралната исхемия доминираща роля сред факторите, причиняващи оклузия, играят тромбозата и емболията на мозъчните съдове, чиято диференциация представлява значителни трудности не само в клиниката, но и при аутопсия. Кръвният съсирек често е субстрат, който емболизира артериите на мозъка, което се отразява в широкото приложение на термина "тромбоемболизъм".
Образуването на кръвен съсирек в засегнатия съд се улеснява (според съществуващите в момента идеи) чрез допълнителни фактори или тромбози. Основните от тях са промените във функционалните свойства на тромбоцитите и (активността на биологично активните моноамини, дисбаланс в коагулационните и антикоагулационните фактори на кръвта, както и промените в хемодинамичните параметри.

[Фиг. 3] Макродруг мозъчен инфаркт.

Промени във функционалното състояние на тромбоцитите (повишаване на тяхната агрегация и адхезивна способност, инхибиране на дезагрегацията) се наблюдават ясно в началния стадий на атеросклерозата. Агрегацията значително нараства с прогресирането на атеросклерозата с появата на преходно мозъчно кръвообращение и стенотични процеси в главните артерии на главата. Локалната склонност към агрегация, залепване, а след това и дезинтеграция (вискозна метаморфоза) на тромбоцитите в зоната, където интимата е повредена, се дължи на факта, че именно на това място се развива верижна реакция в зависимост от редица хуморални и хемодинамични фактори.

Нарушаването на целостта на интимата и излагането на колагенови влакна намаляват отрицателния електрически заряд на съдовата стена и съответно намаляват адсорбцията на плазмения фибриноген в тази област. Натрупването на фибриноген на свой ред намалява електрическия потенциал на тромбоцитите и създава условия за тяхната адхезия към увредена интима и бързо разрушаване. В същото време се освобождават редица прокоагулантни фактори на плаките, които допринасят за ускоряване на превръщането на протромбин в тромбин, фибриноген до фибрин и ретракция на фибрин. В същото време се наблюдава инхибиране на локалната фибринолитична активност на плазмата, локално натрупване на тромбин. При масивна тромбоза, драстично ограничаваща лумена на съда и причиняващ исхемичен инсулт, не е достатъчно само тромбогенната активност на дезинтегрираните тромбоцитни агрегати. Нарушаването на нормалното съотношение на плазмените тромбогенни и антитромбогенни фактори, образувани в засегнатата част на съда, е от решаващо значение.

Непосредствено на първия ден от развитието на исхемичен инсулт се наблюдава повишаване на кръвосъсирването в мозъчния кръвоток, което показва трудността на микроциркулацията и образуването на обратими микротромби в артериолите и предкапиларите на мозъка. Впоследствие се появява защитна антикоагулантна реакция, която обаче не е достатъчна за преодоляване на бързо развиващата се генерализирана хиперкоагулация в целия съдов слой.
Комплексен многостепенен комплекс от коагулантни и антикоагулантни фактори участва в едновременно протичащите процеси на тромбоза и тромболиза, като в зависимост от крайното разпространение на една от тях се наблюдават различни степени и резултати от тромбообразуването в засегнатия сегмент на съда. Понякога процесът се ограничава до стеноза, частично отлагане на тромбоцити и фибрин, а понякога се образуват и плътни конгломерати, които напълно покриват лумена на съда и постепенно се увеличават по дължина.

В допълнение към хиперкоагулацията на кръвта, притока на кръв се забавя и турбулентните, вихровите движения (кръвните пластинки). Относителната хипокоагулация прави кръвните съсиреци по-хлабави, което може да е предпоставка за образуването на клетъчни емболи и очевидно се оказва фактор, който играе значителна роля в спонтанна реканализация на кръвни съсиреци Тромботичните лезии на екстракраниалните и големите интракраниални артерии са един от източниците на артериално-артериална емболия на мозъка.
Източникът на церебрална съдова емболия може да бъде и поражението на различни органи и системи. Най-честата кардиогенна емболия, която се развива в резултат на отделянето на париетални тромби и брадавични слоеве при клапни сърдечни дефекти, при рецидивиращ ендокардит, при вродени сърдечни дефекти и по време на операции за вродени или придобити сърдечни дефекти. Кардиогенен церебрален съдов емболизъм може да се развие при миокарден инфаркт, при остри постинфарктни сърдечни аневризми с образуването на париетален тромб и тромбоемболизъм.

Източникът на емболия може да бъде париетален тромб, образуван при разпадаща се атероклерозна плака при атеросклероза на аортата и големи съдове на главата. Кардиогенните емболи се причиняват от различни лезии, причиняващи предсърдно мъждене и намаляване на сърдечната контрактилност (ревматизъм, атеросклероза или постинфарктна кардиосклероза, постинфарктни аневризми), както и свеж миокарден инфаркт, придружен от тромбоендокардит.

Честотата на откриване на емболи в артериалната система на мозъка варира според различните автори от 15 до 74% [Scheffer DG et al., 1975; Ziilch, 1973]. Тези данни отново свидетелстват в полза на голямата трудност на диференциалната диагноза на тромбоза и емболи не само in vivo, но и при аутопсия.

Факторите на психо-емоционален стрес, водещи до повишаване на секрецията на катехоламини, които при нормални условия са своеобразни катализатори на симпатико-надбъбречната система, които поддържат хомеостатично равновесие, имат определено значение в патогенезата на исхемичните инсулти. Във връзка с въпросния проблем трябва да се отбележи, че катехоламините са мощни активатори на тромбоцитната агрегация. Ако при здрави индивиди катехоламини стимулират само тромбоцитната агрегация, тогава при пациенти с атеросклероза (с бързото им освобождаване в съдовото легло) те причиняват драстично повишена агрегация и разрушаване на тромбоцитите, което води до значително освобождаване на серотонин, основният носител на който са тромбоцити [Haft, 1972], и интраваскуларна тромбоза. Хиперпродукция на катехоламини, много изследователи считат за връзка между психогенните фактори - хроничен или остър емоционален стрес и атеросклеротични промени на съдовата стена [Haft, 1972; Fani, 1973].

При компенсиране на дефицита на мозъчната кръвообращение играе роля не само индивидуално развитата мрежа на кръвообращението, но и възрастовите особености на енергийната нужда на мозъчната тъкан. Тъй като стареенето на тялото и появата на биохимични и клинични признаци на атеросклероза, мозъчната маса и интензивността на мозъчната циркулация намаляват. До 60-годишна възраст интензивността на мозъчния кръвоток, консумацията на кислород и глюкозата в мозъка се намаляват с 20–60% в сравнение със здравите млади хора и може да няма забележима дисфункция [Quandt, 1971]. Относителна компенсация на церебралната хемодинамика без неврологични симптоми може да се наблюдава при пациенти с атеросклероза с много значителен дефицит (циркулация, в условия на хронична исхемия, характеризираща се с намаляване на общия кръвен поток до 36.4 ml (s / 100 g мозък) при скорост от 58 ml (s / 100 g). и консумация на кислород до 2,7 ml (вместо 3,7 ml). В някои случаи неврологичните симптоми се оказват обратими, дори когато нивото на метаболизма на нервните клетки е намалено с 75-80% [Quandt, 1974].

В ход е оживена дискусия за ролята на спазъм на мозъчните съдове в генезиса на исхемичния инсулт и PNMK. Възможността за ангиоспазъм на мозъчните артерии и артериоли в момента е без съмнение. При нормални условия, ангиоспазъм е нормален компенсаторен отговор в отговор на намален мозъчен кръвен поток, повишен кислород и намалена концентрация на въглероден диоксид в кръвта. Според съвременните концепции централният ангиоспазъм е причинен от много хуморални механизми. От хуморалните фактори, катехоламините, адренокортикотропният хормон и продуктите от разпадането на тромбоцитите имат спазмогенни свойства. Простагландините, главно фракция Е, освободена главно от унищожени тромбоцити, имат спазмогенен ефект.

Церебралният ангиоспазъм е важна връзка в системата на мозъчната авторегулация. Повечето изследователи изразяват съмнения, защото доскоро не бяха получени преки доказателства за ролята на неврогенния спазъм в развитието на мозъчния инфаркт. Изключение може да бъде спазъм, който усложнява хода на субарахноидалния кръвоизлив, който се развива в отговор на руптура на съдовата стена и води до развитие на мозъчен инфаркт. Развитието на спазъм на артериите при субарахноидален кръвоизлив обаче е свързано с прякото въздействие на изтичащата кръв върху симпатиковия сплит на артериите.

Патологична анатомия на исхемичен инсулт

Клиника за исхемичен инсулт

Сърдечни удари във вътрешната сънна артерия.

Вътрешната каротидна артерия често е засегната от атеросклеротичен процес, а атеросклеротичната стеноза и тромбоза най-често се срещат в областта на бифуркационната каротида, в синуса на вътрешната каротидна артерия или в зоната на сифона. По-рядко, оклузията се развива в общата каротидна или външна сънна артерия.

Стенозата и дори пълната оклузия на вътрешната каротидна артерия не могат да бъдат съпроводени с развитие на мозъчен инфаркт, ако оклузията е локализирана екстракраниално, на шията. В този случай пълноценен артериален кръг на големия мозък извършва заместващо кръвообращение от вътрешната сънна артерия от другата страна или от гръбначните артерии. С дефектността на циркулационната циркулация, стенотичното увреждане на екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия в началния период често се проявява под формата на PNMK, клинично изразена краткотрайна слабост в крайниците, изтръпване в тях, артхоридни нарушения, намалено зрение на едното око.

Когато вътречерепната оклузия (тромбоза) на вътрешната каротидна артерия настъпи с разединяване на артериалния кръг на големия мозък, се развиват хемиплегия и грубо изразени мозъчни симптоми - нарушение на съзнанието, главоболие, повръщане, последвано от нарушени жизнени функции, причинени от стеснен и изместен ствол от бързо развиващ се мозъчен оток. Вътречерепната оклузия на вътрешната каротидна артерия често завършва със смърт.
В областта на васкуларизацията на предната мозъчна артерия, рядко се развиват интензивни инфаркти. Те могат да се наблюдават в случай на запушване на главния ствол на предната мозъчна артерия, след като предната свързваща артерия го напусне.

Клиничната картина на сърдечните пристъпи в предната част на мозъчната артерия се характеризира със спастична хемипареза на противоположните крайници с преобладаващо развитие на парези в проксималната ръка и дисталния крак. Може да се наблюдава задържане на урина. От патологични рефлекси на стъпалата се наблюдават с голяма последователност рефлексите на флексионния тип като Росолимо, Бехтерева, както и рефлексите на рефлекс и орален автоматизъм. Понякога е установено, че не са нарушени нарушения на чувствителността на парализирания крак. Поради исхемията на допълнителната говорна зона на медиалната повърхност на полукълбото може да се развие дизартрия, афония и моторна афазия.
С фокуси на инфаркт в басейна на предната мозъчна артерия се наблюдават психични разстройства, намаляване на критика, памет и елементи на немотивирано поведение. Горните психични разстройства се проявяват по-силно при двустранни огнища на инфаркти в басейна на предните мозъчни артерии.
По-често в басейна на предните мозъчни артерии се развиват малки инфаркти, дължащи се на лезии на клоните на предната мозъчна артерия. Така с оклузията на парацентралния клон се развива монопареза на стъпалото, наподобяваща периферна пареза, и с поражението на богатия на кост клон, настъпва лява едната апраксия. Поражението на премоторния участък с пътищата в тази зона води до грубо увеличаване на мускулния тонус, значително надвишаващ степента на пареза и рязко увеличаване на сухожилните рефлекси с патологични гъвкави рефлекси.

Най-често в сърцето на средната мозъчна артерия се развиват сърдечни пристъпи, които могат да бъдат засегнати в основния участък на ствола, преди дълбоките клони да достигнат, след разклонението и отделните клони, което определя клиничната картина на инфаркта във всеки отделен случай.
С оклузията на главния ствол на средната мозъчна артерия се наблюдава обширен инфаркт, водещ до развитие на хемиплегия, хемихипестезия в крайниците, противоположни на мястото на инфаркта и хемианопсия. При поражение на лявата средна мозъчна артерия, т.е. с ляво-полусферична локализация на инфаркта, се развива афазия, по-често общо, с десния полусферичен инфаркт, анозогнозия се наблюдава в зоната на васкуларизацията на дясната средна мозъчна артерия (неразпознаване на дефекта, игнориране на парализа и др.).

Сърдечен удар в басейна на дълбоките клони на средната мозъчна артерия причинява спастична хемиплегия, понякога с нарушена чувствителност и моторна афазия при огнища в лявото полукълбо.
Поражението на кортикално-подкорковите клони води до развитие на хемипареза с преобладаващо нарушение в ръката, разстройство на всички видове чувствителност, хемианопсия, както и сензорно-моторна афазия, нарушено писане, броене, четене, практикуване (с ляво-полусферична локализация на сърдечния удар) и анозогноза и разстройство на тялото. при локализация на инфаркт в дясното полукълбо.

клонове басейн задната на синдрома на средната церебрална артерия инфаркт проявяват поражение париетална-visochnozatylochvoy площ - gemigipesteziey, дълбоко чувствителност разстройство astereognosis, аферент крайник пареза, хемианопсия, и когато лявата полусферичен локализация с сензорни процес афазия, agraphia, дискалкулия и апраксия.

Сърдечните удари в басейна на отделните клони на средната мозъчна артерия са по-тежки симптоми: хемипареза се наблюдава при поражение на артерията на Роланд, слабост в рамото, хемигестезия при всички видове чувствителност с развитието на аферентна пареза се появява по време на инфаркта и wemothermosis в басейна на централната аксиална артерия. мускули, език и слабост в ръката, двигателна афазия (с поражение на доминантното полукълбо).

Когато кръвообращението е нарушено в съдовете на вертебробазиларния басейн, системно вертиго, увреждане на слуха и зрението, пристъпи на внезапно падане, автономни нарушения, понякога кома, тетраплегия, дихателна недостатъчност и сърдечна дейност, дифузна хипотония или хормон.

Сърдечен удар при оклузия на гръбначната артерия води до развитие на симптоми от продълговатия мозък, малкия мозък и отчасти цервикалния гръбначен мозък. Очакванията на инфаркта с блокиране на гръбначната артерия могат да се развият не само в продълговатия мозък и мозък, но и в разстоянието, в средния мозък, в областта на съседното кръвообращение, в две съдови системи - вертебралните и каротидните басейни. Сърдечните удари в областта на съседното кръвообращение са по-характерни за оклузия на екстракраниалния сегмент на гръбначната артерия. Може би развитието на гореспоменатите пристъпи на внезапно падане със загуба на мускулен тонус (спад на атаката), както и вестибуларни нарушения (световъртеж, атаксия, нистагм), координация на мозъка и статични нарушения, околумоторни нарушения, рядко - зрителни нарушения.

Симптомите на оклузия на интракраниалната гръбначна артерия се характеризират със синдроми на Валенберг-Захарченко, Бабински-Нажта и други синдроми на долните участъци на ствола. Сърдечните удари в басейна на клоновете на гръбначната артерия, хранене на продълговатия мозък и малкия мозък, най-често са придружени от развитието на синдром на Валенберг-Захарченко, причинен от увреждане на долната задната мозъчна артерия, най-големият клон на гръбначната артерия.
Клинично на страната на инфаркта има парализа на мускулите на фаринкса, меко небце, ларинкса (в резултат на което се развива дисфагия и дисфония), церебеларна атаксия (динамична и статична с намаление на мускулния тонус), синдром на Горийе (хипотало-спинална симпатична пътека) половината от лицето, съответстваща на страната на лезията, и на противоположната половина на тялото, поради поражението на спиналния низходящ корен на тригеминалния нерв и спиноталамин -ти път.

Симптомите на поражение на пирамидалната пътека, като правило, отсъстват или са леки. Честите симптоми на оклузия на долната мозъчна артерия са замаяност, повръщане и нистагъм, свързани с увреждане на вестибуларните ядра. Има няколко варианта на синдром на Валенберг-Захарченко, дължащи се на различния брой клонове на задната долна артерия на малкия мозък, както и на индивидуалните характеристики на кръвообращението.

При оклузивните процеси в гръбначните артерии се развива синдромът на Бабински-Найот, подобен на синдрома на Валенберг-Захарченко (парализа на палатиновата завеса с функция на гласните струни, кръстосана хемипареза с хемихипестезия на дисоциирана природа и мозъчна атаксия от страната на фокуса).

Сърдечните удари в областта на мозъчния мост могат да бъдат причинени от оклузия на двата клона на главната артерия и нейния основен ствол. Сърдечните удари в областта на клоните на основната артерия се характеризират с голям полиморфизъм на клиничните прояви; хемиплегия на контралатералните крайници се комбинира с централната парализа на лицевите и хипоглиозните нерви и с мостовата парализа на погледа или парализа на отвличащия нерв на засегнатата страна. Може да се наблюдава от страната на фокуса и периферната пареза на лицевия нерв (променлив синдром на Fauville). Възможни редуващи се хемигейстезия - нарушение на болката и температурната чувствителност на лицето от страната на инфаркта и на противоположната половина на тялото.

Двустранните инфаркти в областта на моста причиняват развитието на тетрапареза, псевдобулбарния синдром и мозъчните симптоми.
Оклузията на базиларната артерия води до развитие на масивен инфаркт със симптоми на лезии на мехурчетата, малкия мозък, средния мозък и хипоталамуса и понякога кортикалните симптоми от тилната част на мозъка.

Острата оклузия на базиларната артерия води до развитие на симптоми главно от средния мозък и мозъчния мост - нарушение на съзнанието, окуломоторни нарушения поради лезии на III, IV, VI двойки черепни нерви, тетраплегия, разстройство на мускулния тонус, двустранни патологични рефлекси и долна челюст, хипертермия и нарушени жизнени функции. В по-голямата част от случаите, оклузията на основната артерия е фатална.

Средният мозък се доставя от артериите, които се простират от задните мозъчни и базални артерии. При инфаркт, в басейна на тези артерии, се наблюдава синдром на по-ниско червено ядро ​​- парализа на околумоторния нерв от страната на фокуса, атаксия и умишлено треперене в контралатералните крайници поради увреждане на горния церебеларен крак близо до червеното ядро ​​(от Verneking кръста до червеното ядро) или самото червено ядро. Ако е засегната предната част на червеното ядро, симптомите от околомоторния нерв могат да отсъстват, но може да се появи хореиформна хиперкинеза.
В случай на инфаркт в басейна на четиригръбна артерия се развива парализа на погледа нагоре и пареза на сближаване (синдром на Парино), понякога комбинирана с нистагъм. Сърдечен удар в мозъчния ствол води до развитието на синдрома на Вебер.

Сърдечен удар в басейна на задната мозъчна артерия възниква както във връзка с оклузията на самата артерия или нейните клони, така и с поражението на главните или вертебралните артерии. Исхемията в кортикалния басейн на кортикалните клони на задната мозъчна артерия може да улови тилния лоб, III и отчасти II темпорални гири, базален и медиално-базален гирус на темпоралния лоб (по-специално хипокампал). Клинично се развива омонимична хемианпосия с макулна (централна) консервация на зрението; увреждане на кората на тилната област (полета 18, 19) може да доведе до визуална агнозия и метаморфофични явления. При хемосферични сърдечни пристъпи ib басейн задната мозъчна артерия може да се наблюдава алексия и лесно изразена сензорна афазия. Когато исхемията се разпространява към хипокампалните gyrus и mammillary тела, нарушения на паметта на типа синдром на Корсаковски възникнат с преобладаващо нарушение на краткосрочната памет за текущи събития, с запазване на паметта за далечни минали събития.

Поражението на долната част на кортекса на теменната област на границата с тилната води до нарушаване на оптично-пространствения гнозис, дезориентация във времето и мястото. Може би развитието и емоционално-афективни разстройства под формата на тревожно-депресивен синдром, състояние на психомоторна възбуда с пристъпи на страх, гняв, ярост.

По време на формирането на постишемични огнища на конвулсивно действие се развива темпорална епилепсия, характеризираща се с полиморфизъм на епилептични пароксизми; има големи епилептични припадъци, отсъствия, умствени еквиваленти и т.н.

При сърдечен удар в басейна на дълбоките клони на задната мозъчна артерия (a. Thalamogeniculata), синдромът на дезерин-руси развива хемиелестезия, хиперпатия, преходен хемипареза, хемиавиопия, хемиактия и сърдечен удар в басейна a. Таламоперфората се характеризира клинично с развитието на тежка атаксия, хореоатетоза, таламова ръка и преднамерен тремор в контралатералните крайници. С поражението на дорсомасдиалюгото ядро ​​на оптичната могила понякога се развива акинетичен мутизъм. В първите дни на исхемичен инсулт, температурният отговор и значителните промени в периферната кръв, като правило, не се наблюдават. Въпреки това, при интензивни инфаркти с тежък мозъчен оток с участие в мозъчния ствол може да се развие хипертермия и левкоцитоза, както и увеличаване на съдържанието на захар и урея в периферната кръв.

От страна на кръвосъсирването и антикоагулативната система, при повечето пациенти с исхемичен инсулт се наблюдава преход към хиперкоагулируема кръв. Повишен фибриноген, протромбин, плазмена поносимост към хепарин, появата на фибриноген В с намалена или нормална фибринолитична активност обикновено се изразява през първите 2 седмици от заболяването. В някои случаи е възможно да се промени хиперкоагулацията на кръвта чрез хипокоагулация. Отбелязва се (рязък спад в нивото на фибриноген в кръвта, намаляване на протромбиновия индекс и намаляване на броя на тромбоцитите. Изброените плазмени (фибринови риноген, протромбин) и фактори на кръвосъсирването на клетъчната кръв се консумират за интрахепатална коагулация, а кръвта лишена от кръвоизливи. усложнения: чести хеморагични усложнения се развиват в резултат на интраваскуларна коагулация (синдром на консумация, тромбохеморагичен cue синдром, синдром на интраваскуларна коагулация.

При пациенти с исхемичен инсулт в острия период се наблюдава значително по-висока агрегация на тромбоцитите и адхезивност. При най-високи стойности, тя продължава 10-14 дни, връщайки се към поднормални показатели на 30-ия ден от инсулта. Цереброспиналната течност обикновено е ясна с нормално съдържание на протеини и клетъчни елементи. Може би леко повишаване на протеиновата и лимфоцитната цитоза в инфарктните огнища, граничещи с цереброспиналната течност и причиняващи реактивни промени в епендима на вентрикулите и менингите.

Ехоенцефалографията с исхемичен инсулт обикновено не показва промяна в средния М-ехо сигнал. Въпреки това, при интензивни инфаркти, дължащи се на развитието на оток и изместването на мозъчния ствол, може да се наблюдават М-ехови разстройства до края на първия ден след началото на инфаркт. Ултразвукова флуорометрия (доплеров метод) позволява да се открие оклузия и тежка стеноза на главните артерии на главата. Важна информация е осигурена от ангиографията, която показва при пациенти с мозъчен инфаркт наличието или отсъствието на оклузивни и стенозиращи процеси в екстра- и интракраниалните съдове на мозъка, както и функциониращите пътища на кръвообращението. На ЕЕГ се откриват полусферична асиметрия и понякога фокус на патологична активност. Типични промени в мозъчния инфаркт се откриват чрез компютърна томография, която показва фокус на намалена плътност на мозъчния паренхим в зоната на инфаркта и в зоната на пери-инфаркта, за разлика от промените, открити от мозъчния кръвоизлив, когато томографията показва противоположни промени - фокус на повишена плътност.

Диагностика на исхемичен инсулт

В повечето случаи, за да се диагностицира инсулт не представляват големи трудности. Острото развитие на фокални и мозъчни симптоми при зрели и възрастни пациенти, страдащи от атеросклероза или хипертония, както и при млади хора със системно съдово заболяване или кръвно заболяване, обикновено показва остро увреждане на мозъчната циркулация - инсулт или PUMA. Въпреки това, винаги трябва да се има предвид болестите, които причиняват мозъчни нарушения, които не са резултат от увреждане на съдовата система, с които е необходимо да се диференцира инсулт.

Те включват:

  1. травматично увреждане на мозъка в острия период (контузия на мозъка, травматично интрахепатално кръвоизлив);
  2. миокарден инфаркт, придружен от нарушено съзнание;
  3. мозъчни тумори с апоплектично развитие, причинени от кръвоизлив в тумора;
  4. епилепсия, при която се развива пост-епилептична парализа;
  5. хипер или хипогликемична кома;
  6. уремия.
Диференциалната диагноза е особено трудна в случаите, когато пациентът има нарушение на съзнанието. Ако пациентът бъде намерен в ситуация, при която може да се предположи, че може да се нарани, той трябва да бъде внимателно изследван, за да се установят ожулвания по главата и тялото, след което е необходима спешна радиография на черепа, ехоенцефалография и изследване на гръбначно-мозъчната течност. При епи- и субдурални хематоми на травматичен произход, нарушаване на целостта на черепните кости, изместване на медианния М-ехо сигнал, примесването на кръвта в гръбначно-мозъчната течност и наличието на аваскуларна лезия на ангиограмата позволяват напълно да се определи не само природата, но и горната част на лезията.

Също така трябва да се има предвид, че при остра сърдечна слабост понякога се наблюдава увреждане на съзнанието, дължащо се на рязко намаляване на мозъчния кръвоток и вторична хипоксия на мозъчната тъкан. В същото време, в допълнение към объркано съзнание, се забелязват дихателна недостатъчност, повръщане и спад на кръвното налягане. Фокалните симптоми на лезии на полукълба и мозъчния ствол не се откриват, освен в случаите, когато инфарктът на миокарда се комбинира с развитието на мозъчен инфаркт.

Често (особено в напреднала възраст) има трудности при диференцирането на мозъчен тумор, усложнен от кръвоизлив, и съдовия процес. Многобройните spovgioblastomas могат да се появят за известно време латентно, и първите им прояви възникват в резултат на кръвоизлив в тумора. Само последващият курс с увеличаване на симптомите на мозъчно увреждане ви позволява да разпознаете тумора. Диагнозата епилепсия, хипер- или хипогликемична кома и уремия се потвърждава или отхвърля въз основа на актуална анамнестична информация, количеството захар и урея в кръвта, изследването на урината и ЕЕГ показателите.
По този начин данните от анамнезата, клиничните особености, изследванията на цереброспиналната течност, фундуса на окото, ехото и електроенцефалографията, ЕКГ, нивата на кръвната захар и кръвната урея, както и рентгеновите изследвания - краниография, ангиография, позволяват правилно да се диференцира инсулт от други възникващи заболявания.

За да се разграничи церебрален инфаркт от хеморагичен инсулт в редица наблюдения, се срещат големи трудности. Въпреки това, определянето на характера на инсулт е необходимо за диференцирано лечение. Трябва да се признае, че няма отделни (Симптоми строго патогномонични за кръвоизлив или мозъчен инфаркт. Внезапното развитие на инсулт характерни за кръвоизлив често се наблюдава с оклузия на голям съд, водещ до развитие на остър мозъчен инфаркт на мозъка. И в същото време с кръвоизлив, особено диапедемичен характер, симптомите на увреждане на субстанцията на мозъка могат да се увеличат за няколко часа, постепенно, което се счита за най-характерно за развитието на мозъчния инфаркт.

Добре известно е, че по принцип мозъчният инфаркт се развива по време на сън, макар че, макар и много по-рядко, кръвоизливи в мозъка могат да се появят през нощта. Изявените мозъчни симптоми, характерни за мозъчния кръвоизлив, често се наблюдават при интензивен мозъчен инфаркт, придружен от оток. Артериалната хипертония често се усложнява от кръвоизлив, но съпътстващата атеросклероза при хипертония често е причина за развитие на сърдечен удар, който често се наблюдава при пациенти, страдащи от атеросклероза с артериална хипертония. Големият брой на кръвното налягане по време на инсулт не винаги трябва да се счита за негова причина; повишаването на кръвното налягане може да бъде реакцията на стволовия вазомоторен център към инсулт.
От това става ясно, че отделните симптоми имат относителна диагностична стойност за определяне на характера на инсулт. Въпреки това, някои комбинации от симптоми с допълнителни данни от изследвания ни позволяват да разпознаем правилно характера на инсулт в по-голямата част от случаите. Така че развитието на инсулт в сън или непосредствено след сън на фона на сърдечна патология, особено придружено от нарушение на сърдечния ритъм, миокарден инфаркт в историята, умерена артериална хипертония са характерни за исхемичен инсулт. И появата на инсулт с остро главоболие, повтарящо се повръщане през деня, особено по време на емоционален стрес при пациент, страдащ от хипертония, нарушено съзнание е най-характерно за мозъчния кръвоизлив. Трябва да се отбележи, че левкоцитоза с изместване в ляво, която се появи в първия ден от инсулта, повишена телесна температура и наличието на кръв или ксантохромия в гръбначно-мозъчната течност, M-echo shift и наличието на повишена плътност при CT, показват хеморагичен характер на инсулта.

В приблизително 20% от случаите макроскопично цереброспиналната течност с кръвоизлив е прозрачна и безцветна. Въпреки това, микроскопското изследване на тази категория пациенти дава възможност да се открият еритроцити, а кръвните пигменти (билирубин, окси- и метхемоглобин) се откриват със спектрофотометър. При инфаркт, течността е безцветна, прозрачна, евентуално повишава съдържанието на протеин. Данните от коагулограмата, както и ЕЕГ и РЕГ, не потвърждават надеждно естеството на инсулта. Ангиографията трябва да бъде призната като информационен метод, но се препоръчва провеждане на артериографски изследвания поради риск от усложнения в случаите, когато има възможност за хирургично лечение. В момента най-важното при определяне на характера на инсулт имат данните от компютърната томография, която позволява да се открият огнища с различна плътност при мозъчен инфаркт и мозъчен кръвоизлив.

Хеморагичният инфаркт е сред най-трудните за диагностициране състояния. Що се отнася до механизма на развитие на хеморагични инфаркти сред патолозите и патофизиолозите, няма единодушие на мненията. При хеморагичен инфаркт първоначално се развива исхемична лезия, а след това (или едновременно) кръвоизлив в зоната на инфаркта.

[Фиг. 4] Коронарна ангиография на сънната артерия.

Хеморагичните инфаркти се различават от друга форма на нарушение на мозъчната циркулация - хеморагично диапедетично накисване както от механизма на развитие, така и от морфологични промени [Koltover, AN, 1975]. Най-често хеморагичните инфаркти са локализирани в сивото вещество, мозъчната кора, подкорковите ганглии и зрителната могила. Развитието на кръвоизливи във фокуса на исхемията, повечето изследователи свързват с внезапно увеличаване на притока на кръв в исхемичната зона поради бързото преминаване на кръвта в тази област през събраните животни.
Хеморагичните промени са по-вероятни при обширни, бързо развиващи се мозъчни инфаркти.

Според развитието на заболяването и клиничните прояви, хеморагичен инфаркт прилича на хеморагичен инсулт - кръвоизлив в мозъка по хематом или хеморагично диапедетично накисване, поради което хеморагичен инфаркт се диагностицира по време на живота много по-рядко, отколкото при аутопсията.

Лечение на исхемичен инсулт

Всяко остро нарушение на мозъчното кръвообращение изисква незабавна медицинска помощ, тъй като резултатът от заболяването зависи от правилната и целенасочена терапевтична намеса в ранните стадии на заболяването. Спешната терапия, предоставяна от специализиран екип за грижи, ранна хоспитализация и интензивна комплексна стационарна терапия са основните фактори, определящи ефективността на лечението.
Системата за лечение е изградена на базата на тези идеи за патогенезата на мозъчния инсулт, които са се развили през последните години. Тя включва комплекс от медицински мерки за спешна грижа за пациенти с мозъчен инсулт, независимо от неговата природа (недиференцирана грижа) и диференцирано лечение на мозъчния инфаркт.

Недиференцираната терапия е насочена към нормализиране на жизнените функции - дишане и сърце
дейност. Тя включва борбата с мозъчния оток, хипертермията и предотвратяването на усложнения от инсулт. На първо място, необходимо е да се осигурят свободни дихателни пътища чрез специални смукателни, устни и носни канали, избърсване на устата на пациента, задържане на долната челюст. В случай, че мерките за премахване на запушването на дихателните пътища са неефективни, се извършват интубация и трахеостомия.
Интубацията или трахеостомията се използват за внезапно спиране на дишането, прогресиращ респираторен дистрес, с булбарни и псевдобулбарни симптоми, когато има опасност от аспирация. В случай на внезапно спиране на дишането и отсъствие на устройството е необходимо да се направи изкуствено дишане от уста на уста, от уста до нос.

При съпътстващ белодробен оток са показани кардиотонии: инжектира се 1 ml 0,06% разтвор на Korglikon или 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин IV. В допълнение към горните средства се препоръчва да се вдишва кислород с алкохолни пари чрез инхалатор на кислород или апарат на Бобров, за да се намали образуването на пяна в алвеолите. Вдишването на алкохолните пари продължава 20-30 минути, след което се повтаря след 20-минутна пауза.

Повдигнете главата на леглото, за да дадете на пациента възвишено положение. Назначава се фуроземид (лазикс) в / м, димедрол, атропин. С рязък спад на кръвното налягане се предписва 1 ml 1% разтвор на мезатон, 1 ml 0,06% разтвор на Korglikon, 1 ml 0,1% разтвор на норепинефрин, 0,05 g хидрокортизон с 5% разтвор на глюкоза или разтвор на натриев бикарбонат в / в скоростта на капки. 20-40 капки в минута. Инфузионната терапия трябва да се извършва под контрола на индикаторите за киселинно-алкален баланс и електролитен състав на плазмата.

[Фиг. 5] Съдови стенти.

Компенсирането на водния и електролитен баланс и корекцията на киселинно-алкалния баланс се извършват при пациенти, които са в безсъзнание. Необходимо е да се инжектират парентерално течности в обем 2000-2500 ml на ден в 2-3 дози.
Въвежда се изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Ringer-Locke, 5% разтвор на глюкоза. Тъй като киселинно-основен дисбаланс често е придружен от недостиг на калий, е необходимо да се използва калиев нитрат или калиев хлорид в количество до 3-5 g на ден. За да се елиминира ацидозата, заедно с повишаването на белодробната вентилация и кислородната терапия, както и мерките за повишаване на сърдечния дебит, в IV се въвежда 4/5% разтвор на натриев бикарбонат (200-250 ml).
Дейности, насочени към борба с подуването на мозъка, проведено с интензивни мозъчни инфаркти. В тези случаи се предписва фуроземид (лазикс), 1-2 ml ib / m или устата в таблетки от 0,04 g веднъж дневно, 5-10 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, за да се намали пропускливостта на съдовата стена. Хидрокортизонът и преднизонът имат деконгестантно действие, което трябва да се предписва за първите 2-3 дни, в зависимост от тежестта на мозъчния оток. Добър ефект срещу оток може да се постигне чрез използване на манитол, осмотичен диуретик. Употребата на карбамид е по-малко желана, тъй като викарната дилатация на мозъчните съдове след силния анти-едематозен ефект може да доведе до повтарящ се още по-тежък оток и възможно кървене в мозъчния паренхим. Глицеролът има дехидратиращ ефект, който увеличава осмотичното налягане на кръвта, без да нарушава електролитния баланс.

Необходимо е да се използват средства за предотвратяване и елиминиране на хипертермията. При телесна температура от 39 ° C и повече се предписват 10 ml 4% разтвор на амидопирин или 2-3 ml 50% разтвор на аналгин im / m. Намалете температурата на сместа, състояща се от дифенхидрамин, новокаин, амидопирина. Препоръчва се също регионална хипотермия на големи съдове (ледени мехури на сънната артерия на шията, в аксиларната и ингвиналната област).
За да се предотврати пневмония, е необходимо да се превърне пациента в леглото на всеки 2 часа от първия ден на инфаркта (на всеки 2 часа трябва да се поставят кръгови брегове на гърдите, редуващи се с горчица всеки ден. Ако се подозира пневмония, трябва да се предписват сулфаниламидни лекарства и антибиотици. пикочния мехур и червата С урината задържане, катетеризация се показва 2 пъти на ден с измиване на пикочния мехур с антисептични средства.За да се избегне пролежни, е необходимо да се следи чистотата на бялото t Аз легло състояние - премахване на гънките на листове, матрака неравномерно, избършете тялото с камфор дух.

При лечението на церебрален инфаркт е необходимо да се насочат всички усилия за подобряване на нарушеното мозъчно кръвообращение и да се опита да елиминира развитата исхемия. До известна степен това може да се постигне чрез повишаване на сърдечната дейност и подобряване на венозния отток на кръвта, затова е препоръчително да се използват кардиотонични средства, които увеличават инсулт и минутен обем на сърцето, както и подобряване на изтичането на венозна кръв от черепната кухина (строфантин или коргилон / iv).

Вазодилататорите трябва да се предписват под формата на подкожни или интрамускулни инжекции в случаите, когато е необходимо да се постигне хипотензивен ефект, да се намали много високото кръвно налягане, да се избегне опасността от хеморагични усложнения в областта на мозъчния инфаркт. През последните години беше ревизирана представата, че вазодилататорите могат да постигнат подобрена мозъчна циркулация и увеличаване на местния мозъчен кръвоток. Някои изследователи изразяват гледна точка за нецелесъобразността и дори вредността на употребата на вазодилататори в случаи на мозъчен инфаркт. Тези твърдения се основават на факта, че в експеримента, както и ангиографско изследване на състоянието на съдовата система на мозъка и при изследване на локален мозъчен кръвен поток, използвайки радиоактивен ксенон при пациенти, има доказателства, че съдовете в района на исхемията изобщо не реагират на стимули или реагират слабо, а понякога дори парадоксално. Следователно, конвенционалните мозъчни вазодилататори (папаверин и др.) Водят до разширяване само на незасегнати съдове, които оттеглят кръвта от зоната на инфаркта. Това явление се нарича феномен на интрацеребрален грабеж.
Съдовете на пери-инфарктната зона, като правило, са максимално разширени (по-специално, поради локална ацидоза), а разширяването на съдовете на незасегнатата област под въздействието на вазодилататори може да намали налягането в разширените обезпечения и по този начин да намали кръвоснабдяването към исхемичния регион [Olesen, 1974].

Трудно е да се съгласим с препоръките на някои клиницисти да използват вазодилататори в случаите, когато се предполага, че основната причина за инфаркта е ангиоспазъм, тъй като причинно-следствената зависимост на мозъчния инфаркт от ангиоспазъм все още не е доказана и ангиоспазъм след скъсване на аневризма на папаверин и други вазоактивни лекарства не работят [Kandel E "1975; Flamm, 1972].

За подобряване на кръвообращението и микроциркулацията в областта на мозъчния инфаркт е препоръчително да се предписват лекарства, които намаляват вискозитета на кръвта и намаляват агрегационните свойства на образуваните елементи. За тази цел се впръскват 400 мл декстран-реполиглюцин с ниско молекулно тегло. Лекарството се прилага чрез капково, с честота 30 капки в минута, дневно, в продължение на 3-7 дни.

Въведение reopolyglukina подобрява местния мозъчен кръвоток, което води до антитромбогенно действие. Ефектът на реополиглюцин е най-силно изразен в артериолите, прекапиларите и капилярите.

В резултат на рязкото намаляване на агрегацията на еритроцитите и тромбоцитите се намалява интензивността на синдрома на отлагане на микроциркулацията, което се изразява в ниско налягане на перфузията, по-бавен кръвен поток, повишен вискозитет на кръвта, агрегация и стаза на кръвни елементи, образуване на кръвни съсиреци. Поради добре известните хиперволемични и хипертонични ефекти на реополиглюкин, контролът на кръвното налягане е необходим и тенденцията към артериална хипертония може да се регулира чрез намаляване на честотата на капки на инжектирания разтвор. Антиагрегационният ефект на репополиглюцин се наблюдава в продължение на 4-6 часа, затова е препоръчително през интервалите между приложението на реополиглюцин и след спиране на инжектирането да се препоръчва перорално да се приложи аспирин, монобромична камфор, трентал и др.

Антиагрегиращият ефект може да се постигне при / във въвеждането на 10 ml 24% разтвор на аминофилин, както и 2 ml 2% разтвор на папаверин. Производните на аминофилин, както и папаверин, имат инхибиторен ефект върху фосфодиестеразата, което води до натрупване на циклична, аденозин монофосфорна киселина в кръвните клетки, което е мощен инхибитор на агрегацията. Редовният прием на инхибитори на агрегирането на елементите на кръвните клетки перорално след петдневна или седмична употреба на тях под формата на инжекции позволява да се постигне надеждна превенция на тромбоза в цялата съдова система през целия остър период на инфаркт. Приемането на инхибитори на агрегацията е препоръчително да продължи в продължение на две години, което е опасен период за развитие на многократни инфаркти. Употребата на антиагреганти на клетъчни кръвни елементи през последните години значително намали употребата на антикоагуланти, които изискват редовно проследяване на кръвосъсирването и протромбиновия индекс за тяхната употреба. В случаи на тромбоемболичен синдром, срещу който се е развил церебрален инфаркт, се препоръчва употребата на фибринолитични лекарства с антикоагуланти.

Антикоагулантната терапия започва с използването на директно действащ антикоагулант, хепарин. Хепарин се предписва в / в или в / м в доза от 5000-10 000 IU 4-6 пъти дневно в продължение на 3-5 дни. С в / в въвеждането на ефекта на хепарин се появява веднага, с / м - след 45-60 минути. Първоначално се инжектира в / в 10 000 IU хепарин, след това на всеки 4 часа хепаринът се инжектира в / m до 5000 IU.
Лечението с хепарин трябва да бъде под контрола на времето за съсирване. Счита се, че най-доброто е 2,5-кратно удължаване на коагулируемостта. 3 дни преди преустановяване на лечението с хепарин се предписват непреки антикоагуланти - вътре в фенилин (или syncumar, омефин и др.) В доза от 0,03 g 2-3 пъти дневно, като в същото време се намалява дневната доза на хепарин с 5000 U. Третирането с антикоагуланти на непряко действие се извършва под контрола на протромбиновия индекс, който не трябва да се намалява до повече от 40%.

Фибринолизин се използва за тромболитичен ефект. Назначаването на фибринолизин се показва през първия ден и дори часове от началото на сърдечния удар. Фибрино лизин трябва да се прилага едновременно с хепарин.

При комплексното лечение на мозъчния инфаркт през последните години са използвани инструменти, които повишават резистентността на мозъчните структури към хипоксията. Целесъобразността на употребата на антихипоксанти се определя от факта, че метаболитните нарушения в клетките на мозъчния паренхим обикновено предхождат времето на грубо мозъчно увреждане под формата на оток и освен това са една от водещите причини за оток.

Предполага се, че това не е подуване на мозъка, а метаболитни промени и енергиен дефицит, ако се появят в обширна област на мозъка или по време на бързо развиваща се исхемия, които са фактор, определящ увреждането на съзнанието и другите мозъчни симптоми при исхемичен инсулт. В тази връзка, антихипоксичната терапия може да се счита за по-обещаваща от лечението на развилия се мозъчен оток. Възможността за предписване на антихипоцитна терапия се определя от факта, че в условията на остър недостиг на мозъчно кръвоснабдяване и дезорганизация на метаболизма, е по-изгодно временно да се намалят енергийните нужди на мозъка и по този начин да се повиши донякъде неговата устойчивост към хипоксия.
Съответно се счита за оправдано предписването на лекарства, които имат инхибиторен ефект върху енергийния баланс. За тази цел се използват антипиретични лекарства и регионална хипотермия, използват се нови синтетични лекарства, които имат инхибиторен ефект върху ензимните процеси и метаболизма в мозъка, както и вещества, които увеличават производството на енергия при хипоксия. Такива вещества включват производни на метилфеназин, производни на урея - гутимин и пирацетам (ноотропил), който се предписва в 5 ml / или 1 ml 3 пъти дневно в / m. Тази група антихипоксанти има положителен ефект върху процесите на тъканно дишане, фосфорилиране и гликолиза. От положителна страна, фенобарбитал се е установил, като ясно намалява консумацията на кислород от мозъка и увеличава оцеляването на мозъка чрез намаляване на метаболитните процеси и забавяне на натрупването на вътреклетъчна течност.

Курс и прогноза за исхемичен инсулт

Най-голямата тежест на състоянието при пациенти с мозъчен инфаркт се наблюдава през първите 10 дни, след това има период на подобрение, когато пациентите започват да намаляват тежестта на симптомите. В този случай скоростта на възстановяване на нарушените функции може да бъде различна. С добро и бързо развитие на кръвообращението, възстановяването на функциите е възможно в първия ден на инсулт, но по-често възстановяването започва след няколко дни. При някои пациенти загубените функции започват да се появяват след няколко седмици. Известни и тежки по време на инфаркт с постоянна стабилизация на симптомите.

Смъртността при исхемичен инсулт е 20-25% от случаите. Пациенти, които са претърпели исхемичен инсулт, остава риск от повтарящи се нарушения на мозъчната циркулация. Повтарящите се инфаркти се развиват по-често през първите 3 години след първата. Най-опасно се счита за първата година и много рядко периодичните сърдечни пристъпи се развиват 5-10 години след първия инфаркт.

Превенция на мозъчния инфаркт включва набор от мерки, насочени към систематично наблюдение на здравето на пациентите със сърдечно-съдови заболявания, организиране на режима на работа и почивка на пациента, хранене, подобряване на условията на труд и живот, навременно лечение на сърдечно-съдови заболявания. Преходните исхемични атаки представляват известна опасност от развитие на сърдечен удар. За профилактика на сърдечен удар, този пациент е показан за продължителна антитромбоцитна терапия.

В Допълнение, За Депресия

Пристъпи На Паника