По-високи човешки кортикални функции и техните нарушения в локални мозъчни лезии

Разглеждането на кинестетичните форми на апраксия и нарушаването на устната практика поставя близо до един от най-трудните проблеми - проблема с моторната афазия и основните физиологични механизми.

Моторната афазия, която винаги е била определяна като нарушение на способността да се артикулират думи и да се използва реч при запазване на елементарните движения на оралната сфера, винаги е била един от най-трудните проблеми на неврологията. Причините, поради които пациентът, който изглежда имаше артикулация, не може да говори, остава неясен.

Ето защо е от съществено значение задълбочено да се анализира моторната афазия и да се изолират онези компоненти на речевото нарушение, което води до различни видове трудности при активното говорене.

В този раздел на нашата книга ще разгледаме този въпрос и ще се опитаме да анализираме различните фактори, които лежат в основата на двигателната страна на речта, за да се разграничат възможните форми на моторна афазия.

Изследването на двигателната афазия започва много по-рано от изследването на агнозията и апраксията. Той премина през същите етапи и се изправи пред същите трудности, които бихме могли да отбележим в предишни исторически екскурзии.

Както казахме по-горе, Брока първо описва синдром на моторна афазия преди сто години и локализира подлежащото увреждане в долната зона на третата фронтална gyrus на лявото полукълбо. Това откритие бележи началото на нова ера в изучаването на локализацията на функциите в мозъчната кора.

Брок веднага се опитва да разграничи описанието си на моторна афазия от две нарушения, които се различават рязко от нея: от интелектуално увреждане, или „алогеи“, от една страна, и от нарушена двигателна функция на речеви органи, или „механична алалия“, от друга. В същото време Брок не смяташе, че моторната афазия е единична картина. Разграничавайки две форми на нарушена активна реч, той открои "вербална амнезия", в която намирането на правилните думи е нарушено поради "загуба на памет за думи" и "афазия" или "същинска двигателна афазия", в която дефектът артикулирал, или, както пише той, „способността да се произвеждат координирани двигателни действия, както интелектуални, така и мускулни, които съставляват артикулирана реч”. Пациентът с „апемията“, според описанието на Брок, „перфектно запазва връзката между мислите и думите и, но губи способността да изразява тези отношения с тези координирани движения, които са се формирали и укрепили в дългосрочната практика“. Той пада "специален вид памет - не памет за думи, а спомен за онези движения, които са необходими за артикулацията на думите." Тази “памет за моторни образи на думи” Брок локализира в основата на третата фронтална gyrus на лявото полукълбо. През следващите сто години тази зона на мозъка се считаше за „център на двигателната реч“ или „център на Брока“.

Едва ли беше възможно по време на Брок, при липсата на някакво познание за фината структура и физиологичните закони на мозъчната кора, да се даде по-ясно описание на клиничната картина на моторната афазия. Въпреки това е съвсем естествено, че психоморфологичната система от понятия, в която тази картина се вписва, както и тенденцията за рязко отделяне на „уврежданията на паметта от артикулаторни движения” от други нарушения на движението, както и поставянето на „моторни образи на думи” в ограничена част от долната фронтална gyrus, са ясно недостатъчна. Тези опити веднага се сблъскаха с редица теоретични и реални трудности и скоро се превърнаха в пречка за по-нататъшното развитие на науката.

Ограничената концепция на Брока е, че тя изисква рязко ограничаване на „нарушаването на моторните образи на думите” от всички други сензорни и моторни нарушения и локализацията на този психологически феномен в тесен участък на мозъка. Естествено, това затвори пътя както за по-ясно описание на клиничните форми на тези нарушения, така и за по-нататъшно проучване на психо-физиологичните механизми, които стоят в основата на това страдание.

Недостатъчността на тази концепция, от гледна точка на практиката, се проявява във факта, че като приковава вниманието на третата фронтална gyrus като „център на моторните образи на думата”, тя стеснява богатството от клинични фактори, пренебрегва редица данни, които излизат извън неговите граници, и така се оказа, че практически не е в състояние да осигури анализ на съставните компоненти на моторната афазия.

Действителните противоречия на теорията на Брок вече бяха в изследването на мозъка на първия му пациент. Както отбелязва П. Мари, лезията, наблюдавана при този пациент, се простира далеч от основата на третата фронтална gyrus, като се простира до по-ниските части на постцентралната част и частично до горните части на временната област (фиг. 57).

Фиг. 57. Схема на мозъчно увреждане при пациент Брок с моторна афазия. Зоната на омекване е обозначена с пунктирана линия.

По-нататъшни проучвания показват, че заедно с такива случаи, при които лезията е локализирана в района на Broca, други могат да бъдат намерени, в които областта Broca остава напълно непокътната, въпреки че клиничната картина има различни моторни и афазни нарушения. В последните случаи лезията е разположена изцяло в долните части на постцентралната област, като един от тези пациенти е подробно проучен от Nissl von Meyendorf (1930).

Всички тези данни изискват изясняване на идеите за двигателната афазия и отчасти за преразглеждане на тези разпоредби, представени от Брок.

Основната позиция на Брок, според която всяка моторна афазия е задължително свързана само с поражението на третата фронтална gyrus, започва да се подлага на радикално съмнение. изследователите започнаха да изразяват съмнение, че основата на тези афазии е нарушаването на „моторните образи на думите“, независими от сензорните компоненти и които нямат корени в по-елементарни явления на иннервация

По-нататъшното развитие на теорията на моторната афазия изпитва влиянието на два фактора на натрупаните знания за структурата и функцията на сензорните области на мозъчната кора, от една страна, и формулираната теория на апраксия, от друга.

Във връзка с и двете от тях беше изразена позицията, че явленията на моторната афазия (или поне някои от нейните типове) могат да бъдат класифицирани като апраксия и че съществуват такива форми на говорна апраксия, при които фокусът не е в предния двигател, а в задния, кинестетични участъци на кората

Понятието за моторна афазия като апраксия е формулирано от Липман (1913), който смята, че е възможно да се лекува моторната афазия като вид акрокинетична апраксия и смята, че моторното убиване на афазията (или поне някои от неговите форми) е нарушение на кинестетичните енграми, които съставляват t предпоставка за всеки двигателен акт.

Близо до това (макар и формулирано от напълно различни, грубо психоморфологични позиции) позициите бяха изразени от Клайст (1907, 1934). Детайлна защита на ситуацията, че моторната афазия може да се интерпретира като “Amnesia verbalis kinesthetica”, беше изтъкната от Nissle von Meyendorf (1930), който не само даде подробен анализ на кинестетичните аферентации в основата на артикулираната реч, но също така показа, че може да възникне моторна афазия. в резултат на лезии, разположени в областта на Operculum Rolandi и засягащи долните части на постцентралната кинестетична област на кората на главния мозък.

Наскоро към това бяха добавени редица нови разпоредби, които наложиха различен подход към моторната афазия.

Ако, както посочихме по-горе, класиката на доктрината на афазията от самото начало рязко отдели моторната афазия от по-елементарни сензорни и моторни нарушения, то през последните десетилетия опитите за приближаване до апраксия от физиологичните позиции започнаха да се доближават до физиологични дефекти с двигателни странични нарушения. говор. Възникна основният въпрос: дали някои сензорни или моторни дефекти, които са относително по-елементарни, са в основата на нарушенията на моторната организация на речевия акт.

Такива разпоредби бяха формулирани наскоро от Алахуанин, Ом-Бредан и техните сътрудници (1939, 1947, 1956), Бай (1952, 1957), който посочва, че при пациенти с моторна афазия могат да се наблюдават разнообразни и фини нарушения в подвижността на речевия акт под формата на парези., дистония и диспраксия, както и Леонхард (1962, 1964), който в редица свои проучвания изразява идеята, че пораженията на постцентралната кора играят значителна роля в произхода на двигателните афазни нарушения. Този опит да се направи структурен анализ на нарушенията на моторната афазия и да се обединят изследванията на двигателната афазия с общо неврологично изследване на патологията на двигателната сфера трябва да се разглеждат като много важни и разкриват нови перспективи на естествения подход към тези комплексни явления.

Тенденцията за приближаване на анализа на двигателната афазия до анализа на други моторни нарушения и въвеждането му в апраксийния кръг без съмнение е една от прогресивните тенденции в съвременната неврология. Той ни приближава до задачата за изследване на физиологичните механизми на двигателния (речеви нарушения в светлината на данните за структурата и (патологията на работата на кортикалните части на двигателния анализатор, върху които живеем по-горе).

От тази гледна точка обаче трудно може да се оцени (правилната тенденция за намаляване на всички форми (двигателната афазия към типа на нарушението според типа "amnesia verbalis kinesthetiea"). Задачата, произтичаща от съвременните идеи за структурата на кортикалните части на двигателния анализатор, изглежда много по-сложна. Тя е да се подчертаят различните компоненти, които лежат в основата на двигателната афазия, и да се опишат онези форми на нарушения на моторната реч, които се проявяват както при засягане на задната част, така и при поразяване на предните секции на кортикалния край на двигателния канал. С оглед на тази задача първо описваме онези нарушения, които възникват при лезии на долните части на постцентралната област на лявото полукълбо, като отчитаме, че различни фактори могат да формират основата на една картина на моторната афазия и че анализът на речевите нарушения при лезии на постцентралните и премоторните части на речевата зона могат да помогнат да се идентифицират отделните компоненти на двигателната страна на речта.

Лезии на долните части на постцентралната област на лявото полукълбо (в съседство с Operculum Rolandi) не водят до изолирани феномени на моторна афазия. Като правило, те се проявяват в редица апарови заболявания на оралния апарат, които вече сме описали по-горе. Тези дефекти са особено ясно отразени в най-сложните форми на движенията на речевия апарат, които са включени в системата на говорните артикулации. Тези дефекти на артикулациите, които представляват основен симптом на тази форма на моторна афазия, в много случаи могат да се разглеждат като последица от нарушение на кинестетичната (аферентна) организация на двигателните актове.

Пациент с такова нарушение не може бързо и без напрежение да изрази звуци или думи. Инервацията на изкуството губи обичайната си селективност, в резултат на което той не намира незабавно необходимите позиции на езика и устните.

Тази дисфункция се различава от дизартрия в това, че понякога изискваните звуци се произнасят доста чисто и пациентът не притежава лудост и монотонност на речта, която характеризира случаите на стволови или псевдобулбарни дизартрии. По правило такъв пациент няма нарушения на дисфоничния реч, обикновено причинени от двустранни лезии на тази област. Основният дефект, който може да бъде посочен в нарушение на кинестетичната основа на речевия акт, е заместването на отделни артикулации. В случаи на груби форми на "аферентна моторна афазия", такива замествания се изразяват много рязко и при пациенти с обратен огън и експлозив "k", "x" и "t" могат да се смесват. В случаите на по-леки поражения, подмяната на артикулациите се извършва само в рамките на определени "артикулационни противоположности" и подобни артикулации (звуци (например, антебрално-езичен или лабиален) започват да се смесват. i ”или“ d ”, или лабиален“ b ”на“ m ”или“ p ”, се оказват най-типичните грешки в устната реч на пациент с“ аферентна моторна афазия ”.

В различни случаи на кинестетична моторна афазия, речта на пациента може да страда неравномерно. Обикновено някои познати изявления като добре установени кинестетични стереотипи могат да останат относително непокътнати, докато по-малко усилените и по-диференцирани форми на речеви артикулации могат да страдат в много по-голяма степен. Особено остър (нарушения се срещат при такива пациенти в онези форми на реч, които изискват точно повторение на определена система от статии и следователно предполагат постоянен съзнателен контрол на всяка артикулация. Ето защо три описания на тези форми на моторна афазия могат да бъдат посрещнати с привидно парадоксални случаи, когато повторението на думи или фрази (изискващи съзнателно разделяне на звуко-артикулационните комплекси) може да пострада не по-малко, а понякога дори повече, от тези форми на речева дейност, които са по-малко „ произволно "и не изискват специален анализ на определени статии. Възможно е много от феномените на така наречената" проводима афазия ", в която, както е известно, многократно нарушават многократната реч, може да се обясни не с нарушение на" категоричната настройка ", както се опита Голдщайн, както и липсата на кинестетична афференция на речевия акт, фактът, че в случаите на “аферентна моторна афазия” силната реч може да понесе в много по-голяма степен, отколкото четенето на себе си се обяснява с една и съща основна клевета включително разстройства на анализ и синтез кинестетична сигнали в основата на речта.

Описаните нарушения на артикулацията се появяват при пациенти от тази група вече при произнасянето на отделни звуци и думи.Отличителна черта на тази форма на моторна афазия е, че тези трудности при намирането на правилния статив излизат на преден план, а трудностите при преминаване от една артикулация към друга и нарушения Моторната реч, свързана с патологичната инертност след възникването на движенията, може да се прояви с по-малко различимост, а понякога и сравнително лесно преодоляна от Терна е фактът, че пациент с трудност артикулиране специфични звуци може да бъде относително лесно да се произнеса цели изречения.

Тези две характеристики на аферентната (кинестетична) моторна афазия се различават значително от премоторната (кинетична) форма на моторната афазия, при която трудностите на денервацията на предишното движение на речта и преминаването им към следващата, както и трудностите при прехода от думата към цялото изречение (вж. II, 4, д).

Би било погрешно обаче да се предположи, че нарушенията, които съществуват в кинестетичната форма на моторната афазия, се ограничават само от трудностите на външната артикулация.

Наскоро в проучванията Ε Η. Винарская (1969) прави нови опити да покаже, че говорната артикулация (в нейните (външни и вътрешни форми) е средство за изясняване на звуците и възлагането им на една или друга категория, които показват, че ако директната имитация на речта звучи, което според Идеите на Л.А. Чистович могат да текат без никакво обобщение на звуците (В.А. Кожевников и Л.А. Чистович, 1965), в някои случаи, лезии на постцентралните части на мозъка могат да останат непокътнати, по-сложно ниво на звуков анализ с заданието определена категория неизбежно страда от нарушение на кинестетичната основа на речта, поради което пациентите с аферентна форма на моторна афазия не само са способни ясно да произнесат необходимия звук на речта, но често не успяват да развият ясна диференциация на двойки фонеми, дадени от тях (например d ”и“ n ”,“ l ”и“ t ”), представени както устно, така и писмено.По правило пациентите от тази група имат писмо и при определени условия четат и разбират думи и фрази, също значително t

Известно е, че в ранните етапи на развитие на писмото артикулационните движения активно участват в анализа на звуковата композиция на дадена дума. По-горе вече споменахме експериментите на Л. К. Назарова (1952), които показаха, че изключването на артикулациите се увеличава с пет до шест пъти броя на грешките, когато едно дете пише първи или втори клас. Това активно участие на артикулациите в писмо ни кара да мислим, че нарушаването на системата от статия в патологията на постцентралния кортекс може значително да усложни и понякога грубо наруши процеса на писане.

Клиничните наблюдения показват, че в случаите на „най-груби форми на кинестетична моторна афазия”, особено ако се открива при пациенти с недостатъчно укрепено писане, последните могат или напълно да се разпаднат, или да бъдат рязко нарушени. Пациентите пишат звуци с грешки и характерни артикулационни замествания.Тези грешки могат да бъдат елиминирани, като на пациента се предостави възможността да произнесе правилно правилната дума, докато разчита на визуалното устно. От тази дума (например, като изследваме устата си в огледало), основата на грешките в писмото на тази група пациенти е нарушаването на системата на статията, като тези пациенти пишат думите „бюро“ като „парна“, „халат“ като „хадад“, „ масата ”като“ сополи ”или“ слон ”и т.н., заменяйки най-близките“ хоморгани ”артикули l - n - e - τ (Фиг. 58), и са в състояние правилно да напишат думата само ако разчитате на визуалното устно изображение (фиг. 59).


Фиг. 58. Нарушаване на писмото при аферентна моторна афазия

Фиг. 59. Промяна в буквата на пациент с аферентна моторна афазия при визуален анализ на орално изображение.

Нарушенията на писмото, които току-що описахме, обикновено се проявяват в изразена кинестетична моторна афазия. Но дори и в случаите, когато писмото изглежда непокътнато, отделни нарушения на писмото могат да бъдат идентифицирани със специални „сенсибилизирани“ образци. За това е достатъчно например да се пристъпи към писането на такива думи, които поради сложността на звуковата композиция изискват специален артикулаторен анализ (например корабокрушение, локомотивна сграда и др.). Дефектите в писмото се появяват особено ясно, ако се изключи изказването на думата и пациентът трябва да пише само по отношение на валцовани артикулации (за това пациентът е помолен да запише необходимата дума с отворена уста или с притиснат език между зъбите). В такива случаи буквата, съхранявана в нормални условия, е счупена (фиг. 60).

Нашите данни съвпадат с наблюденията на С. М. Блинков (1948), който установява разпадането на буквата с изключение на външните артикулации при пациенти с лезии на пост-централната кора (Фиг. 61).

Фигура 60 Промяна на писмото на пациента с лезия на постцентралните части на кората след изключване на външни артикулации: Отляво - писмо за диктовка с свободно положение на езика; б-та Ле Хавър. Тумор на левия постцентрален район, в дясно - писмо от диктовка с притиснат език

Фиг. 61. Локализация на лезиите в случаите, когато изключването на външни артикулации води до нарушаване на писмото (според С. Блинков). Легенда: -------- локализация на нараняванията в случаите, когато изключването на речта не води до разпадане на писмото; --------- локализация на нараняванията в случаите, когато изключването на речта води до разпадане на буквата

Подобно на този характер се наблюдават разстройства при тези пациенти. Четенето на добре консолидирани думи, особено на самите тях, е относително непокътнато тук, но си струва да се пристъпи към четене на думи, които са сложни в звуковата композиция, за анализ на който пациентът трябва да прибегне до дефектна артикулация, за да направи разбирането на писаното от статия трудно. Пациентът не може да произнася четливите букви или срички правилно и следователно не може да разбере значението на написаните думи.

Характерно е, че четенето на глас „следствие от гореспоменатите заместители на артикулатора може да се осъществи по-лошо в тази група пациенти, отколкото при самото четене. Очевидно е, че прякото разпознаване на добре консолидирани визуални образи на думата се оттегля на заден план и нарушаването на артикулацията нарушава изговореното слово, в резултат на което разбирането му е силно затруднено.

Няма съмнение, че задълбоченото изследване на нарушенията на най-високо ниво на фонетичен анализ и синтез, проведено с най-близкото участие на кинестетични участъци на мозъчната кора, ще ни обогати с нови данни относно структурата на речевите процеси и вероятно ще наложи съществено преразглеждане на тези идеи за физиологичната основа на речта което сега имаме.

Описани са някои от характерните особености на артикулираните речеви дефекти, които се срещат в една от формите на моторна афазия и са тясно свързани с тези нарушения на кинестетичната основа на моторния акт, които възникват при лезии на долните части на постцентралната област на лявото полукълбо.

Тези факти предоставят, по наше мнение, основа за приближаване на описаните дефекти на речта до апрактични нарушения, наблюдавани при такива лезии, и за разглеждането на описаната форма на моторна афазия като специален случай на апраксично нарушение на сложни доброволни движения.

Както бе споменато по-горе, нарушения на съчленен реч от този тип могат да бъдат доста изолирани с ограничени лезии на долните части на постцентралния кортекс на лявото полукълбо. Въпреки това, нарушението на кинестетичната основа на говорната артикулация може да бъде включено като един от компонентите и в по-общия синдром на моторната афазия. Така анализът на кинестетичната основа на речевия акт дава възможност да се идентифицира специална форма на моторна афазия, както и да се характеризира един от важните компоненти на всяка картина на двигателните нарушения на речевия акт.

Гностични кожни-кинестетични нарушения

По-сложни гностични нарушения, характеризиращи се със сложни невропсихологични симптоми, са свързани с увреждане на вторичните (1, 2 и частично 5, 7 (горната теменна област)) и третичните (39 и 40) полета на париеталния кортекс (долната теменна област).

Париеталната област на мозъчната кора заема огромна площ. Функциите на тази мозъчна зона са разнообразни и не са напълно проучени. Анализ на невропсихологичните симптоми и синдроми, които възникват с поражението на различни части на париеталния кортекс, могат да дадат важна информация за тях. Вторичните соматосензорни полета са разположени зад постцентралната извивка; електрическата стимулация на една или друга част на тялото не предизвиква ясен соматотопен отговор в тях. Поражението на вторичните полета на кората на теменната област на мозъка е съпроводено с нарушения на по-високи тактилни функции или тактилна агнозия. В невропсихологията, този термин се отнася до нарушено разпознаване на формата на обектите с относително запазване на повърхностна и дълбока чувствителност, т.е. сетивната основа на тактилното възприятие. Историята на изследването на тактилната агнозия започва през 1884 г., когато за първи път е описано непризнаването на обекти чрез допир. Клиничната литература описва два основни синдрома на лезии в теменната област на мозъка: долната и по-горната.

Нискотемпературният синдром се появява, когато тези постцентрални зони на кората са повредени, което граничи с областите на ръцете и лицето в 1-ва, 2-ра, 3-та, както и в 39-та и 40-та полета в съседство с тях. Когато това се случи, настъпва нарушаването на сложни форми на тактилна гнозис, известна като астерогноза или агнозия на тактилен предмет. Това е нарушение на способността да се възприемат обектите чрез допир, невъзможността да се интегрират тактилни усещания, идващи от обекта. Астереогнозията може да се прояви както с относително запазване на различни видове чувствителност (т.е. на фона на сетивната основа на тактилното възприятие), така и с промените в чувствителността, но обикновено тежестта им не корелира с тежестта на астереогнозата. Това явление е многократно описано в клиничната литература. Важно е да се отбележи, че пациентът правилно възприема обекта визуално, но не го разпознава, когато се чувства със затворени очи. Усещайки малки обекти, като ключ, молив, дъвка, пациентът казва, че има нещо дълга, остра или мека в ръката си, т.е. правилно оценява определени признаци на обекта, но не може да идентифицира обекта като цяло. В някои случаи индивидуалните особености на обекта също се разпознават неправилно. По този начин съществуват две форми на това нарушение:

1) пациентът правилно възприема различните признаци на субекта, но не може да ги синтезира в едно цяло;

2) идентифицирането на тези знаци е нарушено.

Има трудности при идентифицирането на самия материал, от който се прави обектът, т.е. такива качества на обекта, като грапавост, гладкост, мекота, твърдост и др. Този тип тактилно нарушение на гнозиса се нарича тактилна агнозия на текстурата на обекта.

При поражението на долната кора има и други форми на тактилно разстройство на възприятието. Често способността да се наричат ​​пръсти на ръката, контралатералната лезия, както и тяхното разпознаване със затворени очи (синдром на Герштъм, понякога наричана агнозия на пръста), е нарушена. При поражението на тези зони на кората (особено на лявото полукълбо - десни) има трудности при идентифицирането на цифрите или буквите, написани на ръка, противоположна на лезията.

Здравият човек разпознава числата, написани на ръка, почти безпогрешно, защото азбуката на числата се състои само от девет елемента; буквите се разпознават с голяма трудност поради по-голямата азбука на знаците, но обикновено и доста добре. Тази способност за тактилна идентификация на числа или букви не е специално разработена, тя възниква отново след като се научи да чете и пише. При десните пациенти с лезии в долната част на кортекса на лявото полукълбо, се намалява идентификацията на числа и букви, написани върху кожата. Това явление е получило името на тактилна алексия в клиничната литература. Някои автори открояват тактилна амнезийна афазия или тактилна асимболичност като специална форма - невъзможността да се нарече осезаем обект със затворени очи, ако е възможно да се опише правилно типа на обекта и неговата цел.

В допълнение към гностичните кожни-кинестетични нарушения, подземният синдром включва още две групи симптоми:

а) нарушения на речта, свързани с нарушения на кинестетичната основа на речта, речева кинестезия, което води до появата на аферентна моторна афазия;

б) нарушения на доброволни движения и действия, които имат еднаква основа - кинестетични ръчни нарушения, което води до появата на кинестетична апраксия.

При поражение на горната теменна област на мозъчната кора, в съседство с частта на първичната сензорна кора на кожен кинестетичен анализатор, където се проектира информацията, идваща от различни части на тялото, се наблюдава различна клинична картина. В тези случаи най-често срещаните симптоми на нарушение на "образа на тялото" (или соматоагнозия), т.е. нарушение на разпознаването на частите на тялото, тяхното разположение спрямо всеки друг. Обикновено пациентите са слабо ориентирани в една (по-често лява) половина на тялото (хемисоматоза), която съпътства лезията на десния париетален участък на мозъка. Пациентите игнорират левите крайници, понякога сякаш ги „губят”. В същото време, лъжливите соматични образи (соматопарагнозия) често се появяват под формата на усещания за „чужда“ ръка, уголемяване, намаляване на частите на тялото (ръцете, главата), удвояването на крайниците и др.

По този начин, с поражението на париеталните участъци на мозъка, има ясни странични характеристики на нарушения на тактилни функции. Синдромите с нисък и горен нефрит на лезия на лявото и дясното полукълбо на мозъка са различни.

Тактилната агнозия на субекта (astereognosis), дигиталната агнозия и соматоагнозия са по-силно засегнати, когато дясното полукълбо на мозъка е засегнато от лявото. Тактилната алексия е по-често свързана с леви лезии на париеталния кортекс (при десни).

Съществуват също антепостериорни различия, т.е. разлики в синдромите на лезии на предната и задната част на теменната област. Способността да се начертае фигура, предварително идентифицирана с допир, е по-засегната от поражението на задната теменна кора, съседна на тилната част, а тактилните гностични нарушения са по-изразени при поражението на предната теменна кора.

Понастоящем изучаването на по-високи тактилни функции е предимно на етапа на описване на различни форми на тактилна агнозия с различни лезии, но в никакъв случай не обяснява механизмите на тези нарушения. Необходимо е точно експериментално

Сензорни и гностични кожни кинестетични нарушения

Сензорни и гностични кожни кинестетични нарушения.

Кожен кинестетичен анализатор. Сензорни кожни кинестетични нарушения /

Гностични кожни-кинестетични нарушения

Кожна кинестетична или обща чувствителност заема специално място сред различните видове чувствителност. Тя, очевидно, е биологично по-значима, отколкото специални видове чувствителност: зрение, слух, обоняние, вкус. Липсата на специални видове чувствителност е съвместима с живота, липсата на обща, кинестетична чувствителност не е такава. Ако си представим същество, което няма способността да възприема света около себе си чрез кожни и кинестетични приеми, тогава такова създание просто не би могло да оцелее, без да може да избяга от вредни, животозастрашаващи ефекти, които са сигнализирани от болка. В допълнение, такова създание би трябвало драстично да разтвори движенията, тъй като кинестетичната чувствителност е в основата на всички видове движения.

Кожно-кинестетичната чувствителност е най-старата филогенетична - тя е сложна концепция, съчетаваща няколко вида чувствителност.

Като цяло, тези видове чувствителност могат да бъдат разделени в две категории:

а) свързани с рецепторите, съдържащи се в кожата;

б) свързани с рецептори, разположени в мускули, стави и сухожилия.

Известно е, че огромен брой рецептори са концентрирани в кожата, в мускулите, в сухожилията и в ставите на човека.

Видовете приемане на кожата са разнообразни. Може да се разграничат най-малко четири независими вида приемане:

Някои изследователи отделят повече вибрационна чувствителност.

Четирите основни типа чувствителност на кожата съответстват на различни рецепторни апарати, които са концентрирани в човешката кожа. Установено е, че те са много разнообразни както по форма, така и по принцип на тяхното действие. Много рецептори са хистологично описани и целта на някои от тях е все още неизвестна.

Основният рецепторен апарат на кожата включва:

, Краузеви конуси, дразнене на които създава усещане за студ;

♦ цилиндрични рецептори на Ruffini, с стимулиране на които има топлинни усещания;

Uses плексизъм и мейснерни тела, които са разположени в близост до космените фоликули и осигуряват усещане за допир и налягане;

- така наречените свободни нервни окончания, които очевидно са свързани с болка. Предполага се, че вибрационната чувствителност се осигурява от работата на всички, и преди всичко тактилни, рецептори, както и, вероятно, болка и температура.

В допълнение към кожните рецептори има мускулни, ставни и сухожилни рецептори, свързани с кинестетична (или проприоцептивна) чувствителност. Това са усещания, които идват от мускулно-ставния апарат в момента, в който човек поема или прави движение. Прехвърлянето на тези усещания се извършва с три вида рецептори:

а) мускулни вретена, които са в мускулите и са раздразнени по време на свиването им;

б) сухожилният орган на Голджи - рецептор, разположен в сухожилията и възприемащ различни степени на тяхното напрежение, т.е. времето за записване на началото на движението;

в) Паччиниеви тела, разположени в ставите, които реагират на промяна в положението на ставите един спрямо друг и осигуряват т.нар.

Като цяло човешката кожа и мускулно-скелетната система представляват огромен рецептор - периферната част на кожния кинестетичен анализатор, който се извежда навън за първоначална оценка на контактните ефекти.

Добре известно е от работата по физиологията на сензорните системи, че кожата е хетерогенна по броя и характера на представените в него рецептори. В него има места, които са много чувствителни към допир, до температурни и болкови ефекти и места, които са по-малко чувствителни. Най-чувствителни са дланта на ръката, зоната около устата, езикът; средната зона на гърба е по-малко чувствителна: в този район чувствителността е много пъти по-ниска, отколкото в дланта. В съответствие с различната функционална значимост на тези области, те съдържат различен брой рецептори.

Аферентни дразнения от рецепторите на кожата и мускулно-скелетната система се извършват в три вида влакна: А, В и С, които са процеси на клетки, разположени в гръбначните ганглии.

Аксоните на тези клетки са разделени на два клона, единият от които влиза в задния гръбначен корен, а другият в периферния нерв. Тези влакна извършват различни видове чувствителност и се различават по степента на миелинизация и следователно в скоростта на възбуждане; те също се различават по диаметър, което също има пряко въздействие върху скоростта на възбуждане.

Влакната тип А са добре миелинизирани, диаметърът им е 8-12 микрона; те провеждат възбуждане със скорост 120 m / s. Тези влакна извършват тактилни и кинестетични усещания, идващи от мускулите, сухожилията и ставите.

Влакната от тип В са снабдени с тънка миелинова обвивка, имат по-малък диаметър (4-8 микрона) и провеждат възбуждане със скорост 15-40 m / s. Тези влакна са предимно температурни и болкови дразнители, но с по-бавна скорост от влакната от тип А.

Влакна от тип С - без миелинова обвивка - имат най-малък диаметър (по-малък от 4 микрона) и извършват възбуждането с най-ниската скорост - 0,5–15 m / s. Болезнените и частично температурни усещания се извършват според влакната.

По този начин съществува определена специализация на влакната по отношение на различните видове чувствителност, но очевидно тя не е абсолютна. По този начин чувствителността на болката се извършва предимно от най-тънките и най-лошите от всички миелинизирани влакна и осезаемите усещания - главно от най-големите и добре миелинизирани. Температурната чувствителност вероятно се извършва от различни видове влакна.

От рецепторите, концентрирани в кожата и в различни мускули, сухожилия и стави, влакна от тип А, В, С влизат в задните рога на гръбначния мозък. Най-големите влакна (типове А и В), които изпълняват тактилна и проприоцептивна чувствителност, влизат през задните рога на гръбначния мозък, без прекъсване, в снопове от гал и бурдах, разположени в задните колони на гръбначния мозък. Освен това влакната на тези снопове преминават в влакната на нежните и клиновидни снопчета на продълговатия мозък и завършват в техните ядра. Тук започва вторият път на неврон, чиито влакна, преминавайки през средната линия, преминават през продълговатия мозък, моста и квадрохолия до ядрата на зрителната могила (като част от медиалната линия). Влакната на медиалната верига завършват в вентралните ядра на зрителната тръба, където се намира третия неврон на този път.

Така първият неврон на пътя е в гръбначния ганглий, вторият е в медулата, а третият е в таламусовата зона. От вентралните ядра на таламуса влакната се придвижват до постцентралната кора до третото основно поле на мозъчната кора.

Влакната С и частично В-типове, които извършват главно болка и температурна чувствителност (и в по-малка степен тактилна), преминават през рога в гръбначния мозък. Тук, в сивото вещество на задните рога, има втори неврон, влакната на който преминават към противоположната страна и образуват предните и страничните колони като част от така наречената пътека на Говерите. Влакната на тази пътека завършват в ядрата на оптичния бугор, където е разположен третият неврон на пътя. По този начин, пресичането на С и частично В-тип влакна върви дълъг път по гръбначния мозък. Пътят на пътешествениците се състои от два различни пътя:

а) гръбначно-таламичен път от гръбначния мозък към таламуса; вътре в гръбначно-таламатичната пътека има влакна, които навън преминават от долните сегменти на тялото, а навътре - от горните;

б) дорзално-мозъчния път, който отива до малкия мозък.

По този начин, по пътя на Govers, т.е. през предните и страничните колони на гръбначния мозък, се провежда болка, температура и частично тактилна чувствителност.

Познаването на основните принципи на структурата на кожния кинестетичен анализатор - и особено на пътищата - е много важно за разбирането на симптомите, свързани с лезии на различни части от тези пътища, и най-вече на гръбначния мозък (например, поради травма).

В случай на увреждане на предната и страничната част на гръбначния мозък, на първо място се нарушават болката и температурната чувствителност с относителна безопасност на тактилните усещания. Тъй като преходът към противоположната страна на гръбначния мозък на С и В-тип влакна не се среща в точката на проникването им в гръбначния мозък, но е значително по-висок, увреждането на гръбначния стълб в лумбалната и сакралната област води до нарушаване на чувствителността от същата страна, а не до обратното като кръстопът все още не е настъпило).

При увреждане на шийните и гръдните части на гръбначния мозък се наблюдават нарушения на чувствителността от другата страна.

При поражение на задните колони на гръбначния стълб, където преминават пътеките на Гол и Бурда, проприоцептивната (дълбока) и до известна степен чувствителност на болка е нарушена. Поради припокриване (с разрушаване) на някои пътища на възбуждане, чувствителността може да бъде частично възстановена за сметка на други пътеки. Това обяснява феномена на хиперпатия (повишена чувствителност на болка), която произтича от поражението на задните колони на гръбначния мозък.

Всички видове аферентация, които са отговорни за тактилна, температура, болка и проприоцептивна чувствителност, навлизат във визуалния хълм на съответното полукълбо (в коремната, задната, медиалната група на ядрата, както и в централните и панциформни ядра). Основният приемник на различни типове аферентация са вентралните ядра на таламуса.

Кожен кинестетичен анализатор, както и визуалният, се организира според соматотопния принцип. Това означава, че сигнали от различни части на кожата, както и от различни комплекси на мускулите, ставите и сухожилията, се проектират в различни нервни структури, разположени на различни нива на кожната кинестетична система.

Този принцип е ясно представен в областта на таламуса. Различни зони на таламуса (т.е. различни таламични ядра и области вътре в ядрата) са свързани с обработката на аферентни импулси от различни части на тялото. Поражението на тази мозъчна зона е известно в неврологията като таламичен синдром или синдром на Dejerine. Този синдром не е увреждане, не загуба на функция на таламичния регион, а негово дразнене. В случай на пълно увреждане на таламичната област, на противоположната страна на тялото се появява грубо нарушение на всички видове чувствителност. При синдрома на Dejerine, който се развива по време на стимулация на вентролатералното ядро ​​на зрителния бугор, има цяла гама от нарушения на чувствителността:

1. Тактилна и дълбока чувствителност изчезват или рязко отслабват, докато чувствителността на температурата и болката се променят драстично.

2. От едната страна на тялото, противоположно на засегнатия таламус (или само на ръката, крака), праговете на болка и температурни усещания нарастват рязко; когато възникне усещане (при висока интензивност на стимула), то е субективно характеризирано като максимално по интензивност (според принципа „всичко или нищо“).

3. Болките и температурните усещания са неточно локализирани от пациентите, въпреки че са проектирани по периферията. В същото време тези усещания са широко обобщени. Така че изстрел в предмишницата предизвиква усещане за болка в цялата ръка. В допълнение, тези чувства са афективни, те са изключително неприятни за пациента. Продължителността на болката и температурните усещания също се увеличават.

Въз основа на описанието на този синдром е възможно да се направят някои заключения относно функциите на кортикалната връзка на кожния кинестетичен анализатор:

1) кората на големите полукълби допринася за нашите усещания за точността на локализацията на допира;

2) функцията на кората е да се прави разлика между усещанията на допир със сила;

3) кортикални влияния, очевидно, инхибират афективния компонент на усещанията.

4) на нивото на мозъчната кора усещанията придобиват стойност на сигнала.

Така при изучаването на клиничния модел на таламичния синдром възниква възможността за диференциране на субкортикалните и кортикалните функции на кожния кинестетичен анализатор.

Следващото ниво на кожния кинестетичен анализатор е третото първоначално сензорно поле на кората, разположено по браздата на Роланд и непосредствено до четвъртото основно моторно поле (фиг. 4А). Някои съвременни изследователи (J. Douus, 1997) включват също първото и второто поле на Бродман, разположени в задните части на постцентралната гируса, като първични соматосензорни рецепторни полета, но повечето автори отричат ​​това. Третото поле, подобно на 17-то, има ясна соматотопна организация, т.е. различните части на полето са представени в различни части на тази област. Въпреки това, зоната на представяне не съответства на размера на дадена част от тялото или органа, а на функционалното му значение, и следователно ръката, лицето, езикът и краката са представени в третото поле в много по-голяма степен от останалата част на тялото. Поради тази неравномерност „сензорният мъж” (според У. Пенфийлд и Дж. Ясперс) е много дисхармоничен: той има огромен език, уста, ръце, крака и малко тяло.

Всички видове чувствителност са представени в едни и същи области на третото поле, т.е. няма области, които биха били свързани само със студено, термично, тактилно или болезнено приемане. Всички видове чувствителност се припокриват. Третото поле на всяко мозъчно полукълбо е свързано с противоположната половина на тялото, но има ипсилатерални връзки. Най-значимите части на тялото (мускулите и кожата на лицето, езика, очите, ръцете и краката) са, както изглежда, едновременно в двете полукълба (както и в зоната на яйцето в ретината), тъй като е известно, че анестезията е едностранна в третото поле. настъпва в двете ръце и крака (повече в противоположната лезия). Третото поле, подобно на 17-то, се характеризира с добре развит IV слой аферентни клетки, които получават аферентни импулси през таламуса от различни части на тялото.

Както е известно, третото поле работи в тясна връзка с 4-то поле, като изгражда с нея единна система (сензомоторна област на мозъчната кора), която играе централна роля в регулирането на двигателните актове. Схемата на кожния кинестетичен анализатор е показана на фиг. 26.

При дразнене на различни части от третото поле с електрически ток, има усещания на допир, изтръпване, а понякога и изтръпване в определена част от тялото, които се възприемат като идващи отвън (U. Penfield, G. Jasper, 1959 и др.).

Поражението на първичната соматосензорна кора причинява значително намаляване на болката, температурата и тактилната чувствителност, както и усещането за натиск. Налице е загуба на дискриминационна чувствителност и усещане за поза в противоположната част на тялото; по-рядко - частични изолирани нарушения в различни части на тялото (вид “чувствителен скотом”).

Всички описани по-горе нарушения представляват клас по отношение на елементарни сензорни нарушения при работата на кож-кинестетичен анализатор.

Гностични кожни-кинестетични нарушения

По-сложни гностични нарушения, характеризиращи се със сложни невропсихологични симптоми, са свързани с увреждане на вторичните (1, 2 и частично 5, 7 (горната теменна област)) и третичните (39 и 40) полета на париеталния кортекс (долната теменна област).

Париеталната област на мозъчната кора заема огромна площ. Функциите на тази мозъчна зона са разнообразни и не са напълно проучени. Анализ на невропсихологичните симптоми и синдроми, които възникват с поражението на различни части на париеталния кортекс, могат да дадат важна информация за тях. Вторичните соматосензорни полета са разположени зад постцентралната извивка; електрическата стимулация на една или друга част на тялото не предизвиква ясен соматотопен отговор в тях. Поражението на вторичните полета на кората на теменната област на мозъка е съпроводено с нарушения на по-високи тактилни функции или тактилна агнозия. В невропсихологията, този термин се отнася до нарушено разпознаване на формата на обектите с относително запазване на повърхностна и дълбока чувствителност, т.е. сетивната основа на тактилното възприятие. Историята на изследването на тактилната агнозия започва през 1884 г., когато за първи път е описано непризнаването на обекти чрез допир. Клиничната литература описва два основни синдрома на лезии в теменната област на мозъка: долната и по-горната.

Нискотемпературният синдром се появява, когато тези постцентрални зони на кората са повредени, което граничи с областите на ръцете и лицето в 1-ва, 2-ра, 3-та, както и в 39-та и 40-та полета в съседство с тях. Когато това се случи, настъпва нарушаването на сложни форми на тактилна гнозис, известна като астерогноза или агнозия на тактилен предмет. Това е нарушение на способността да се възприемат обектите чрез допир, невъзможността да се интегрират тактилни усещания, идващи от обекта. Астереогнозията може да се прояви както с относително запазване на различни видове чувствителност (т.е. на фона на сетивната основа на тактилното възприятие), така и с промените в чувствителността, но обикновено тежестта им не корелира с тежестта на астереогнозата. Това явление е многократно описано в клиничната литература. Важно е да се отбележи, че пациентът правилно възприема обекта визуално, но не го разпознава, когато се чувства със затворени очи. Усещайки малки обекти, като ключ, молив, дъвка, пациентът казва, че има нещо дълга, остра или мека в ръката си, т.е. правилно оценява определени признаци на обекта, но не може да идентифицира обекта като цяло. В някои случаи индивидуалните особености на обекта също се разпознават неправилно. По този начин съществуват две форми на това нарушение:

1) пациентът правилно възприема различните признаци на субекта, но не може да ги синтезира в едно цяло;

2) идентифицирането на тези знаци е нарушено.

Има трудности при идентифицирането на самия материал, от който се прави обектът, т.е. такива качества на обекта, като грапавост, гладкост, мекота, твърдост и др. Този тип тактилно нарушение на гнозиса се нарича тактилна агнозия на текстурата на обекта.

При поражението на долната кора има и други форми на тактилно разстройство на възприятието. Често способността да се наричат ​​пръсти на ръката, контралатералната лезия, както и тяхното разпознаване със затворени очи (синдром на Герштъм, понякога наричана агнозия на пръста), е нарушена. При поражението на тези зони на кората (особено на лявото полукълбо - десни) има трудности при идентифицирането на цифрите или буквите, написани на ръка, противоположна на лезията.

Здравият човек разпознава числата, написани на ръка, почти безпогрешно, защото азбуката на числата се състои само от девет елемента; буквите се разпознават с голяма трудност поради по-голямата азбука на знаците, но обикновено и доста добре. Тази способност за тактилна идентификация на числа или букви не е специално разработена, тя възниква отново след като се научи да чете и пише. При десните пациенти с лезии в долната част на кортекса на лявото полукълбо, се намалява идентификацията на числа и букви, написани върху кожата. Това явление е получило името на тактилна алексия в клиничната литература. Някои автори открояват тактилна амнезийна афазия или тактилна асимболичност като специална форма - невъзможността да се нарече осезаем обект със затворени очи, ако е възможно да се опише правилно типа на обекта и неговата цел.

В допълнение към гностичните кожни-кинестетични нарушения, подземният синдром включва още две групи симптоми:

а) нарушения на речта, свързани с нарушения на кинестетичната основа на речта, речева кинестезия, което води до появата на аферентна моторна афазия;

б) нарушения на доброволни движения и действия, които имат еднаква основа - кинестетични ръчни нарушения, което води до появата на кинестетична апраксия.

При поражение на горната теменна област на мозъчната кора, в съседство с частта на първичната сензорна кора на кожен кинестетичен анализатор, където се проектира информацията, идваща от различни части на тялото, се наблюдава различна клинична картина. В тези случаи най-често срещаните симптоми на нарушение на "образа на тялото" (или соматоагнозия), т.е. нарушение на разпознаването на частите на тялото, тяхното разположение спрямо всеки друг. Обикновено пациентите са слабо ориентирани в една (по-често лява) половина на тялото (хемисоматоза), която съпътства лезията на десния париетален участък на мозъка. Пациентите игнорират левите крайници, понякога сякаш ги „губят”. В същото време, лъжливите соматични образи (соматопарагнозия) често се появяват под формата на усещания за „чужда“ ръка, уголемяване, намаляване на частите на тялото (ръцете, главата), удвояването на крайниците и др.

По този начин, с поражението на париеталните участъци на мозъка, има ясни странични характеристики на нарушения на тактилни функции. Синдромите с нисък и горен нефрит на лезия на лявото и дясното полукълбо на мозъка са различни.

Тактилната агнозия на субекта (astereognosis), дигиталната агнозия и соматоагнозия са по-силно засегнати, когато дясното полукълбо на мозъка е засегнато от лявото. Тактилната алексия е по-често свързана с леви лезии на париеталния кортекс (при десни).

Съществуват също антепостериорни различия, т.е. разлики в синдромите на лезии на предната и задната част на теменната област. Способността да се начертае фигура, предварително идентифицирана с допир, е по-засегната от поражението на задната теменна кора, съседна на тилната част, а тактилните гностични нарушения са по-изразени при поражението на предната теменна кора.

Понастоящем изучаването на по-високи тактилни функции е предимно на етапа на описване на различни форми на тактилна агнозия с различни лезии, но в никакъв случай не обяснява механизмите на тези нарушения. Необходимо е точно експериментално

Тема: Сензорни и гностични нарушения.

· Аудио анализатор. Сензорни нарушения на слуха

· Гностични нарушения на слуха. Слухови агнозии.

Слуховата система или човешкият слухов анализатор е набор от нервни структури, които възприемат и диференцират звуковите стимули и определят посоката и степента на разстояние на източника на звука, т.е. извършват слуховата ориентация в пространството. Както всички анализатори, анализаторът на звука има нивелирана структура. Основните нива на неговата организация:

- рецепторът (органът на Corti охлюв);

N слухов нерв (VIII двойка);

Us ядрото на мозъка;

B средния мозък (долните туберкули на четириъгълника);

Or Медиално или вътрешно черепно тяло (MKT, VCT);

Ory слухова светлина (пътеки от ICD към мозъчната кора);

Field първичното поле на кората (41-то поле на темпоралните лобове на мозъка според Brodmann), разположено в кривината на Heschel.

Слуховата система е много стара. Първоначално тя се формира като система за анализ на вестибуларните стимули, и само постепенно от нея се появява специална подсистема, посветена на анализа на звуците. Принципът на действие на вестибуларните и слуховите системи като цяло остава същият. Тя се основава на превръщането на механичните колебания в нервния импулс от влиянието на ендолимфата върху нервните окончания на клетките, разположени в лабиринта (част от вътрешното ухо).

Анатомичното сходство на тези две системи е, че VIII двойка черепни нерви, които предават възбуждания от органа на Корти, съдържа не само слуховите влакна, но също така и влакната, които предават вестибуларната стимулация. Това е добре известно от клиниката, тъй като с поражението на слуховия нерв се наблюдават както вестибуларни, така и слухови симптоми (замаяност и едностранно нарушение на слуха).

Както знаете, звукът се характеризира с четири основните физични параметри, които отговарят на определени физиологични параметри на слуховите усещания.

първи физическият параметър на звука е честотата на звука; тя съответства на физиологичното качество, което определя терена.

Човешкото ухо е в състояние да възприема звуците от широк диапазон - от 16-20 до 16 000–20 000 Hz (според различни автори). Тази разлика характеризира големи индивидуални разлики в слуховата чувствителност при различни хора (в зависимост от възрастта и т.н.). Звуците под 16 Hz (инфразвук) и над 20 000 Hz (ултразвук) не се възприемат от човешкото ухо - за разлика от много животни.

Известно е, че има зона с максимална чувствителност към определени честоти, която обхваща от 1000 до 3000 Hz. Това е обхватът, в който се осъществява комуникацията на хората.

Втората физическият параметър е интензивността на звука; тя съответства на физиологичния параметър - обема на звука.

трета параметър - продължителност. Той е еднакво обозначен както в физическите, така и във физиологичните единици.

Четвъртият - звуков спектър. Обикновено звуците не са самотни, т.е. съставени от един компонент; като правило, това е набор от различни компоненти - тонове или обертони (т.е. тонове, които са в множествена връзка с основния тон). Целият звуков спектър на стимула определя такъв физиологичен параметър като тембъра на звука.

Слуховият анализатор също може да участва в пространствената ориентация. Знаем, че ориентацията в пространството е изключително сложна функция, в която участват различни системи за анализ.

Основната система, осигуряваща пространствена ориентация, е визуална. Но други анализатори също допринасят за тази функция.

Приносът на слуховия анализатор към пространствената ориентация е много значителен, което е особено ясно изразено при незрящи хора, които са добре ориентирани в пространството, основно използвайки

звукови дразнения. С помощта на слуховата система се определя посоката на звука; Това означава, че звуковото пространство се характеризира със същите пространствени координати като визуалното:

, Посока, ъгъл на отклонение на звука от средната линия;

Of степен на отдалеченост на източника на звука от слушателя.

Слуховата система, за разлика от другите системи на анализатора, има друга много важна характеристика: на негова основа се формира човешка реч. Следователно, в рамките на слуховата система има две независими подсистеми:

, Не-говорни изслушвания, т.е. способност за навигиране в не-говорни звуци (в музикални тонове и шумове);

, Слух на речта, т.е. способността да се чуват и анализират звуците на речта (местни или други езици).

Тези две системи имат общи подкожни механизми. Те обаче се различават в границите на мозъчната кора. Това е добре известно от невропсихологичните изследвания, които са показали (на базата на локални мозъчни лезии), че с лезията на левия и десния темпорален участък на кората се наблюдават различни симптоми. Речевият слух като способност да се анализира звуковата композиция на думите на родния или на други езици се нарушава главно, когато се засяга левия темпорален регион, а невербалният се влияе от дясното (в десницата).

Изслушване на говор разнородни. Той отличава фонемното слух, т.е. способността да се разграничават фонемите или звуковите различия на даден език, на които се основава звуковият анализ на отделните звуци на речта, сричките и думите и интонационните компоненти. С помощта на интонации се предава голямо количество информация: не само нормативните особености на даден език, но и емоционалното съдържание на изказването и, разбира се, отношението на самия субект към това, което той казва. Тази интонационна характеристика на речевото съобщение има много общо с музикалното ухо. Не е случайно, че тя е нарушена отделно, независимо от фонемичните особености на речта, главно по време на десния курс на мозъчно увреждане.

Непрекъснато изслушване и нарушенията му при поражението на различните нива на слуховата система.

Слуховата система се характеризира с голям брой връзки. Слуховият път има поне шест неврона, следователно има много повече превключвания в него, отколкото в други системи на анализатори. Важно е също така да се отбележи, че слуховата аферментация от един рецептор (за разлика от визуалния и кож-кинестетичен) влиза не само в противоположното, но и в ипсилатералното полукълбо. Освен това почти

на всички нива на слуховата система (започвайки от продълговатия мозък) се появява частично пресичане на слуховите пътища, което осигурява интегративния характер на слуховата аферентация.

Периферна част Слуховата система е органът на Corti, който се намира в ушната мида (част от вътрешното ухо), откъдето идва VIII двойка черепни нерви.

Корти орган е лабиринт, разположен вътре в ушната мида, който съдържа външни и вътрешни слухови клетки, потопени в ендолимфата. Тези клетки са специализирани сензорни рецептори, които трансформират механичните вълнови вибрации в електрически сигнали. Със звукови вибрации те започват да се движат, което води до появата на нервен импулс. В зависимост от това каква е честотата на трептене, слуховите клетки, разположени на различни места в органа на Корти, се развълнуват, което създава усещане за различен звук.

При поражението на органа на Корти (поради възпалителни или травматични процеси, по-специално поради болестта на Миниер), се нарушава нормалното възприемане от човека на силата на звука; те или причиняват усещане за болка, или изобщо не се възприемат. Клиниката разграничава две основни форми на загуба на слуха:

Of Първият от тях е свързан с патологични процеси в средното ухо (проводима глухота);

- второто - с патологични процеси във вътрешното ухо (нервна глухота).

Последното се случва с поражението на органа на Корти (както и на кохлеарния нерв). Характеризира се с "феномена на набиране" - внезапната поява на силно звуково усещане (до болка) с постепенно увеличаване на интензивността на звука.

Централна част на слуховата система

VIII двойка черепни нерви - много кратък участък на слуховата система. При поражението на нерва VIII (например, с невроми), който има както вестибуларни, така и слухови влакна в състава си, има някои симптоми, които позволяват недвусмислено диагностициране на лезията на това ниво на слуховата система. Тези чувства се възприемат от пациентите като слухови измами. Пълна трансекция на осмия нерв води до пълна глухота в съответното ухо.

Следващото ниво на слуховата система е продълговатия мозък (дорзални и вентрални кохлеарни ядра, където се намира вторият неврон на слуховия път). В продълговатия мозък се появява първото пресичане на пътеките на слуховата система (преходът на по-голямата част от влакната, които носят слухова аферентация от кохлеарните ядра към ядрото на горната маслина и трапецовидното тяло на противоположното му полукълбо), откъдето звуковата линия навлиза в страничната верига средния мозък, къде са превключващите ядра по слуховия път.

Нивото на продълговатия мозък, където няколко ядра са свързани със слух, е много важно за организирането на редица безусловни рефлекси, в които участват звукови усещания: рефлексни движения на очите в отговор на звук, старт-рефлекси в отговор на опасен звук и редица други безусловни двигателни движения. действия, свързани със звука. Нарушението на това ниво на слуховата система не води до увреждане на слуха като такова, а води до симптоми, свързани с рефлекторната сфера.

Друга връзка на слуховата система - малък мозък, представлява колекционер, който събира най-разнообразните аференти, предимно проприоцептивни. Обаче, както зрителната, така и слуховата афектация навлиза в малкия мозък. Последното също е от голямо значение за изпълнението на основната функция на малкия мозък - регулирането на баланса. По този начин, слуховата система, заедно с вестибуларния, също участва в такава важна функция като поддържането на баланс.

Важна част от слуховата система е средния мозък (долните хълмове на четириъгълника). Долната и горната част на хълбоците на четириъгълника взаимодействат тясно. Тук на нивото на средния мозък се извършва обработката на слуховата информация, както и интегрирането на слуховите и визуалните аферентации. В района на средния мозък има частично пресичане на слуховите пътища и част от слуховата информация навлиза в противоположното полукълбо. Именно това ниво на слуховата система участва главно в бинуралния слух, т.е. в способността едновременно да оценява разстоянието и пространственото разположение на източника на звука, което се прави чрез сравняване на усещанията от лявото и дясното ухо. Нарушаването на биноралния слух е основният симптом на увреждане на средния мозък (по-ниски туберкули на четириъгълника).

Медиално или вътрешно черепно тяло (ICB), Тя е част от таламусната система, която е най-важният колекционер на различни видове аференти, включително слуховата. При поражението на МКБ има различни нарушения на слуховата система. Те се изразяват главно в намаляването на способността за възприемане на звуци с ухо, противоположно на лезията, както и при появата на слухови халюцинации.

Следващото ниво е слухов блясък (Bundle Graziole) - влакна, които преминават от MKT към 41-то първоначално поле на кората на темпоралната област на мозъка. Звуковият блясък е доста голяма площ на слуховата система, която често е засегната от един или друг патологичен процес (тумори, травми и др.); докато има намаляване на слуха на противоположното ухо. Има признаци за поява в тези случаи (както при поражението на МКБ) на слухови халюцинации.

Предполага се, че слуховите халюцинации (като визуални) не са свързани с увреждане на таламичните или супраламичните нива на слуховата система, но с дразнене на тези области. За разлика от елементарните звукови илюзии, които възникват, когато слуховият нерв е увреден, в тези случаи сложните слухови симптоми се появяват под формата на градушки, домашни, музикални звуци и т.н., т.е. във формата на „украсени”, които имат смисъл на звукови образи. Последната инстанция на слуховия път, 41-то първоначално поле на кората на темпоралната област на мозъка, се намира в кривината на Хешел, дълбоко в темпоралната кора и не достига повърхността. По време на електрическа стимулация на първичната слухова кора, пациентите чуват прости звуци (висока или ниска честота), но не и думи. Лезията, разположена в 41-та нула на едно полукълбо, не води до централна глухота в съответното ухо, тъй като слуховата аферентация влиза едновременно в двете полукълба (главно в противоположното полукълбо). Обаче се появяват други симптоми.

Според някои автори кортикалното ниво на слуховата система се свързва предимно с анализ на къси звуци (по-малко от 4 ms), което се проявява под формата на невъзможност за възприемане и разграничаване на къси звуци, когато е повредена; и този симптом е характерен за лезии както в левия, така и в десния времеви участък.

Всички описани по-горе нарушения се отнасят до относително елементарни сензорни нарушения на слуха.

Гностични нарушения на слуха

Гнотичните нарушения на слуха са свързани с увреждане на ядрената област на слуховия анализатор (което включва 42 и 22 полета в допълнение към 41-то поле). В клиничната и невропсихологична литература многократно са описани нарушения на слуховите функции, произтичащи от лезии на ядрената зона на слуховата система на дясното и лявото полукълбо.

С поражението на вторичните кортикални полета на слуховата система на дясното полукълбо (42-ти и 22-ри) пациентите (деснички) не са в състояние да определят стойността на различните домашни (субективни) звуци и шумове. Това разстройство се нарича слухова или акустична агнозия.

В груби случаи, слуховата агнозия се изразява във факта, че пациентите не могат да определят смисъла на най-простите ежедневни звуци, като скърцащи врати, звука на стъпките, звука на наливащата се вода и т.н. обучение. Такива звуци престават да бъдат за пациенти с носители с определено значение, въпреки че слухът им като такъв е запазен и те могат да разграничат звуците по тяхната височина, интензивност, продължителност и тембър. В тези случаи има едно и също нарушение, което се случва по време на визуалната агнозия, когато при пълно запазване на остротата и зрителните полета се нарушава способността да се разбира това, което се вижда.

Тежка слухова агнозия се наблюдава при обширни лезии на десния темпорален участък и се описват случаи на груба слухова агнозия с двустранни лезии на временните области на мозъка. Слуховата агнозия се наблюдава, когато се засяга не само субдоминанта, но и доминиращото (ляво) дясно полукълбо. Често се наблюдава по-изтрита форма на слухови нарушения под формата на дефекти в слуховата памет. Дефектите на слуховата памет се проявяват в специални експерименти, които показват, че такива пациенти, които са в състояние да разграничат отношенията между звука и височината, не могат да развият слухови диференциации, т.е. могат да си спомнят два (или повече) здрави стандарта. При пациенти с темпорални лезии се намалява и способността да се прави разлика между звукокомплекси с различна сложност, особено състояща се от поредица от последователни звуци.

С поражението на темпоралната област на мозъка настъпва аритмия. Нейните симптоми са, че пациентите не могат правилно да оценят и възпроизведат сравнително простите ритмични структури, които са им представени от ухото.

Пациентите с лезии на временните участъци на мозъка, като правило, не са в състояние да преценят броя на звуците: те надценяват или подценяват броя на ударите, без да различават колко звуци са в пакет и как се редуват помежду си. Този тест разкрива дефект в сетивната слухова памет като такъв, както и дефект при разграничаването на последователни комплексни стимули.

Трябва да се отбележи, че здравите индивиди също се различават доста широко в способността си да оценяват звуците, които се представят с бързи темпове. В клиниката се използват сравнително прости звукови тестове, в противен случай е възможно да се приеме немузичността на участниците като симптом на аритмия, която не е дефект, а само вариант на нормата. Един от недостатъците на невербалния слух, който е добре описан в психологическата литература, се нарича амузия. Това е нарушение на способността за разпознаване и възпроизвеждане на позната или просто чута мелодия, както и за разграничаване на една мелодия от друга.

Симптом на амузията не съвпада с афазни нарушения. Пациентът може да има рязко несъответствие между музикални и речеви способности под формата на груба афазия с запазването на музикалното ухо. Пациентите с амузия не само не могат да разпознаят мелодията, но и да оценят музиката като болезнено и неприятно преживяване. Те казват, че не разпознават любимите си мелодии, музиката е загубила значението им и причинява главоболие, тоест става активно неприятно за тях.

Амузия, очевидно, се свързва с нарушение на не толкова звуково височина, колкото по-сложна способност за музикална комбинаторика и музикална грамотност. Пациентите, които преди това са изучавали музика и са знаели музикалната грамотност, също губят тези знания. Важно е да се отбележи, че симптомът на amusia се проявява главно в лезията на десния темпорален участък, а явленията на аритмия могат да се наблюдават не само при десните, но и в ляво-едрите времеви огнища (при десни).

Накрая, както е споменато по-горе, симптом на лезия в десния темпорален регион е нарушение на интонационния аспект на речта. Пациентите с лезия на десния темпорален участък често не само не различават интонациите на речта, но и не са много изразителни в собствената си реч, която е лишена от модулации, интонационното разнообразие, характерно за здравия човек. При такива пациенти пеенето често е нарушено.

Има описания на пациенти с лезия на десния темпорален участък, които, правилно повтаряйки отделна фраза, не могат да го пеят, защото при пеене интонационният компонент на речта се увеличава. Нарушения на възприемането на интонационните компоненти на речта се забелязват и в случаите, когато след едностранна електроконвулсивна терапия функциите на цялото дясно полукълбо на мозъка са инхибирани. В тези случаи човек понякога не може да разпознае на ухо дори принадлежността на глас към мъж или жена.

Ако при спиране на лявото полукълбо, поради електроконвулсивна терапия, човек стане нечувствителен, невнимателен към речта (не изглежда да чува какво му казват, въпреки че няма пълна словесна глухота), тогава, когато счупи дясното полукълбо, той чува реч, но не знае кой говори (мъж или жена) и не разбира интонационните характеристики на изказването. За пациенти с лезии на десния темпорален участък на мозъка се характеризира и с нарушение на "емоционален слух" - лоша диференциация на речевите интонации, отразяващи различни емоционални състояния (радост, тъга, гняв и т.н.). И двата сензорни и гностични дефекта на невербалния слух се нуждаят от допълнително специално експериментално изследване чрез методи на експериментална психология, психофизика, неврофизиология и др.

Необходими са по-нататъшни изследвания както на физиологичните, така и на психологическите механизми на слуховата система. Така, невропсихологичният анализ на нарушеното функциониране на различни нива на слуховия анализатор е от значение, от една страна, за изясняване на информацията за структурата и функциите на човешката слухова система, а от друга, за обогатяване на съвременните идеи за характеристиките на слуховото възприятие, един от най-сложните и малко проучени гностични процеси.

Агнозия (от гръцки. А - отрицателна. Частица и гнозис - знание) е невропсихологично разстройство. Характеризира се със загуба на способността за възприемане на обекти и явления на реалността с увреждания на мозъчната кора и подкорковите структури. Агнозията обикновено не се развива с поражението на първичните (проекционни) части на мозъчната кора, които са част от кортикалното ниво на анализаторите, когато се наблюдават само елементарни нарушения на чувствителността (загуба на зрение, слух, тактилна чувствителност, нарушения на чувствителността към болка). Само с поражението на вторичните (проекция-асоциация) деления на кората в действителност се случва агнозия, когато елементарната чувствителност се запази, но способността за анализиране и синтезиране на информация за субекта се губи, идентифицирането му е значително затруднено или става невъзможно.

Афазия (от гръцки. А - отрицателна. Частица и фаза - твърдение) - системни нарушения на речта, причинени от локални лезии на кората на лявото полукълбо (при десни). Тези нарушения могат да засегнат фонемичните, морфологични и синтактични структури на активната и пасивната реч. Според класификацията на A.R. Лурия, базирана на концепцията за динамична локализация на висшите психични функции, се откроява от седем форми. С поражението на задната трета на темпоралната извивка на лявото полукълбо (дясна ръка) се появява сензорна афазия, описана за първи път от К. Вернике през 1874 г., която се основава на нарушение на фонемичното изслушване, разликата между звуковата композиция на думите.

При поражението на средните части на лявата темпорална област (в десницата) се наблюдава акустично-менстична афазия, която се основава на нарушение на слухово-вербалната памет. При поражение на задните области на темпоралната област на лявото полукълбо (дясна ръка) се появява оптико-менстична афазия, която се основава на нарушение на зрителната памет, слабост на визуалните образи на думите. С поражението на третичния кортекс параетално-темпорално-тилната част на лявото полукълбо (дясна ръка) се появява семантична афазия, първоначално описана от Г. Хед през 1926 г., която се основава на дефекти на едновременния анализ и синтез.

С поражението на долните части на постцентралния кортекс на лявото полукълбо (дясна ръка) възниква аферентна моторна афазия, описана от О. Липман през 1913 г., която се основава на нарушение на кинестетичната аферентация, която възниква при произнасянето на думи. При поражението на долните части на премоторната кора на лявото полукълбо на мозъка (деснички) възниква еферентна моторна афазия, описана от П. Брок през 1861 г., която се основава на нарушение на кинетичната организация на речевите актове поради инерцията на речевите стереотипи.

С поражението на средните и задни-фронтални участъци на лявата мозъчна кора (дясна ръка) настъпва динамична афазия, описана за първи път от К. Клейст през 1934 г., въз основа на нарушения на последователната организация на речта, вътрешни речеви дефекти, свързани с планирането на речта.

В Допълнение, За Депресия

Пристъпи На Паника